吴阶平医学基金(320675007132)
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
- 相关作者：高洁纪宗正王西京刘小旭代志军更多>>
- 相关机构：西安交通大学医学院第二附属医院西安市中心医院更多>>
- 发文基金：吴阶平医学基金陕西省卫生厅科学研究基金陕西省科技攻关计划更多>>
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- 微环境乏氧上调胰腺癌细胞HIF-1α表达并诱导凋亡被引量：1
- 2008年
- 目的 探讨CoCl2诱导缺氧对体外培养的胰腺癌PC2细胞缺氧诱导因子-1（HIF-1α）表达变化及诱导凋亡作用。方法 以50、100、150、200μmol／I，不同浓度CoCI。处理PC-2细胞模拟肿瘤体内乏氧模型，MTT法检测不同浓度、不同时间CoCI：处理后的PC-2细胞生长情况；透射电镜下观察乏氧微环境作用下的PC-2细胞超微结构的改变；免疫细胞化学和RT—PCR方法检测乏氧微环境对PC-2细胞HIF-1α基因表达的影响；AnnexinV-FITC／PI双标记染色，流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡情况。结果 不同浓度CoCl2对胰腺癌PC2细胞生长曲线有不同程度的改变，对数生长期和平台期提前，对数期缩短。随着CoCl2浓度增加，曲线越趋于低平。透射电镜下可见线粒体肿胀，染色质边集等凋亡早期表现，少见凋亡小体。免疫细胞化学和RTPCR结果显示，化学缺氧剂CoCl2模拟的乏氧微环境可引起胰腺癌PC2细胞HIF-1α表达的上调；流式细胞仪检测结果显示，正常对照组、100、150、200μmol／L CoCl2不同浓度组PC2细胞凋亡率分别为10．77％、34．32％、40．17％和52．30％。结论 CoCl2对胰腺癌PC-2细胞具有一定的凋亡诱导作用，同时也缩短了细胞正常的生长期，细胞形态发生相应改变，可能与上调HIF-1α的表达有关。
- 代志军高洁王西京纪宗正董济民刘小旭管海涛康华峰刁岩
- 关键词：胰腺肿瘤乏氧HIF-1Α
- 姜黄素诱导人胰腺癌PANC-1细胞凋亡的机制研究
- 2013年
- 目的:胰腺癌恶性程度高、进展快、预后差,姜黄素对于抑制恶性肿瘤的发生和进程具有广泛的生物学效应。但姜黄素能否诱导人胰腺癌细胞凋亡,其具体作用机制如何?目前仍无报道。本研究拟观察姜黄素对人胰腺癌PANC-1细胞凋亡的影响,探讨姜黄素诱导PANC-1细胞凋亡的机制。方法:不同浓度姜黄素处理人胰腺癌PANC-1细胞,流式细胞仪检测PANC-1细胞凋亡率,并分析Caspase-9和Caspase-3活性的变化,同时通过RT-PCR和Western blot分析PANC-1细胞中P53表达的变化。结果:PANC-1细胞经不同浓度的姜黄素处理后,可以显著诱导细胞凋亡,并呈现一定的剂量依赖性,提示姜黄素具有一定抗肿瘤活性。姜黄素能够同时增加Caspase-9和Caspase-3的活性,并呈现一定的剂量依赖性,提示姜黄素可能通过Caspase-9和Caspase-3途径来诱导PANC-1细胞凋亡的发生。RT-PCR和western blot结果显示,姜黄素可以显著增加PANC-1细胞中P53蛋白表达水平。结论:姜黄素可以显著诱导PANC-1细胞凋亡的发生,提高Caspase-9和Caspase-3的活性,同时增加的P53表达,并呈现一定的剂量依赖性,提示姜黄素诱导PANC-1细胞凋亡的过程可能与增加细胞中Caspase-9,Caspase-3以及P53的表达有关。本研究探讨了姜黄素诱导PANC-1细胞凋亡的分子机制,为姜黄素的进一步应用提供了新的思路和理论支持,在人胰腺癌的临床治疗中具有一定的潜在应用价值。
- 白明华马一楠王宝峰黄珊贾辉
- 关键词：姜黄素PANC-1细胞细胞凋亡P53胰腺癌
