重庆市自然科学基金(CSTC2005BB5277)
- 作品数：3 被引量：11H指数：2
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- 过氧化体增殖物激活型受体γ对肥厚心肌炎症反应的调控(英文)
- 2006年
- 背景:过氧化体增殖物激活型受体γ可以通过抑制白细胞介素6、环氧合酶、内皮素1、一氧化氮合酶、基质金属蛋白酶9、明胶酶、黏附分子等的表达,抑制心肌肥厚中炎性反应。目的:观察压力负荷所致心肌肥厚过程中,过氧化体增殖物激活型受体γ配体-罗格列酮钠对肥厚心肌中炎性因子的影响。设计:随机对照动物实验。单位:解放军第三军医大学新桥医院心血管外科。材料:纯种S.P.F.级雄性SD大鼠50只,体质量(220±22)g。方法:实验于2004-08/2005-10在解放军第三军医大学野战外科研究所完成。SD大鼠50只随机分为对照组、假手术-生理盐水组、假手术-罗格列酮组、心肌肥厚-生理盐水组、心肌肥厚-罗格列酮组,各10只。采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷大鼠心肌肥厚模型,罗格列酮组:于术后4周用罗格列酮钠生理盐水溶液4mg/(kg·d)腹腔注射1周;生理盐水组:于术后4周用生理盐水腹腔注射1周[1mL/(kg·d)]。术后5周测定心肌肥厚指数及血液动力学指标;放免法检测左心室肌肿瘤坏死因子α、血小板活化因子含量,以及髓过氧化物酶含量;逆转录聚合酶链反应法检测心肌中过氧化体增殖物激活型受体γmRNA的表达;EMSA法检测核因子κB活性。主要观察指标:动物模型大鼠血流动力学和心室重塑指标,心肌炎性指标检测。结果:实验动物50只,对照组中1只在饲养3周后因撕咬外伤造成死亡,49只进入结果分析。①在主动脉缩窄术后心肌肥厚-罗格列酮组肥厚心肌中瘤坏死因子α、血小板活化因子、髓过氧化物酶的含量比心肌肥厚-生理盐水组显著降低(P<0.01～0.05),但仍高于对照组水平(P<0.01)。②心肌肥厚-罗格列酮组、心肌肥厚-生理盐水组心肌组织中过氧化体增殖物激活型受体γmRNA表达均明显高于对照组(P<0.01),且心肌肥厚-罗格列酮组高于心肌肥厚-生理盐水组(P<0.01)。③心肌肥厚-生理
- 王咏肖颖彬
- 过氧化体增殖物激活型受体-γ对肥厚心肌炎症反应调控作用的初步研究被引量：2
- 2006年
- 目的探讨压力负荷性心肌肥厚过程中过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)配体-罗格列酮钠对肥厚心肌中炎性反应的影响。方法采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷大鼠心肌肥厚模型。分组:对照组(C组)、假手术-生理盐水组(S-组)、假手术-罗格列酮组(S+组)、心肌肥厚-生理盐水组(H-组)、心肌肥厚-罗格列酮组(H+组)。罗格列酮组:于术后4周用罗格列酮钠生理盐水溶液(4ml·kg-1·d-1)腹腔注射1周;生理盐水组:于术后4周用生理盐水腹腔注射1周(1ml·kg-1·d-1)。术后5周测定心肌肥厚指数及血液动力学指标;放免法检测左心室肌肿瘤坏死因子α(TNFα)、血小板活化因子(PAF),以及髓过氧化物酶(MPD)含量;逆转录聚合酶链反应法检测心肌中过氧化体增殖物激活型受体(PPARγ)mRNA的表达;EMSA法检测核因子κB(NFκB)活性。结果术后5周手术组左心室心肌明显肥厚;心肌中TNFα、PAF、MPD含量增高(P<0.01);罗格列酮干预能显著降低肥厚心肌中TNFα、PAF、MPD的含量(P<0.01),但仍高于对照组水平(P<0.01)。罗格列酮组PPARγmRNA的表达明显增高(P<0.01)。心肌肥厚组NFκB活性明显增强(P<0.01),罗格列酮能减轻NFκB的激活(P<0.01)。结论压力负荷增加引起心肌肥厚,肥厚心肌组织中NFκB激活明显增强,TNFα、PAF、MPD表达升高,这一明显增强的炎症反应能被PPARγ人工合成配体罗格列酮钠所抑制。
- 王咏肖颖彬
- 关键词：心肌肥厚罗格列酮过氧化体增殖物激活型受体-Γ核因子-KB
- 罗格列酮在压力超负荷型大鼠肥厚心肌中抗炎作用的研究被引量：9
- 2006年
- 目的探讨过氧化酶体增殖物激活型受体(PPARγ)配体-罗格列酮钠对压力负荷所致肥厚心肌中炎性因子的影响。方法采用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷大鼠心肌肥厚模型。分组:对照组(C)、假手术组(SHAM)、心肌肥厚组(MH)、心肌肥厚罗格列酮组(MH-R)、心肌肥厚生理盐水组(MH-S)。5周后测定全组大鼠心肌肥厚指数、血液动力学指标;放免法检测左心室心肌TNF-α、髓过氧化物酶(MPO)、血小板活化因子(PAF)含量;RT-PCR法检测心肌中PPARγmRNA的表达。结果术后5周手术组左心室心肌明显肥厚;心肌中TNF-α、MPO含量较假手术组增高(P<0.01);在主动脉缩窄术后罗格列酮干预能显著降低肥厚心肌中TNF-α、MPO的含量(P<0.01),但未恢复到假手术组水平(P<0.01)。心肌中PPARγmRNA的表达:在心肌肥厚罗格列酮组(MH-R)明显增高(P<0.01)。结论压力负荷增加引起心肌肥厚,肥厚心肌组织中TNF-α、MPO、PAF含量升高可以被PPARγ人工合成配体罗格列酮钠所抑制。
- 王咏肖颖彬
- 关键词：心肌肥厚髓过氧化物酶血小板活化因子罗格列酮钠过氧化体增殖物激活型受体-Γ
