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28醇对6-羟基多巴胺致帕金森病大鼠模型行为学的改善作用被引量：5: 2011年; 目的检测28醇对6-羟基多巴胺(6-OHDA)致帕金森病(PD)大鼠模型的作用。方法将大鼠分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)、低剂量组(n=12)、中剂量组(n=12)和高剂量组(n=12)。将6-OHDA注入大鼠右侧纹状体制备PD模型,治疗组分别以28醇17.5 mg/kg、35 mg/kg、70 mg/kg灌胃。给药2周后行阿扑吗啡诱导旋转实验、Morris水迷宫、平衡杆实验。结果中高剂量组30 min内旋转圈数少于模型组(P<0.05),寻台时间短于模型组(P<0.05);各治疗组潜伏期和过杆时间明显短于模型组(P<0.01)。结论 28醇可以提高PD模型大鼠的四肢协调及运动能力、运动始动性和运动平衡能力,有效对抗多巴胺神经损伤造成的行为障碍。; 王涛刘亚静刘雁勇杨楠纪超陈彪左萍萍; 关键词：帕金森病 6-羟基多巴胺行为学

28烷醇对6-羟基多巴胺致帕金森病大鼠的行为学作用及其机制研究被引量：1: 2013年; 目的观察28烷醇对帕金森病模型大鼠的行为学改善作用与中脑水平神经生长因子(NGF)、神经生长因子前体(proNGF)及其各自受体表达的变化。方法将6-羟基多巴胺(6-OHDA)通过立体定位仪注入大鼠右侧纹状体,以28烷醇17.5 mg/kg(低剂量组)、35 mg/kg(中剂量组)、70 mg/kg(高剂量组)进行干预。给药2周后行阿朴吗啡诱导的旋转测试和平衡杆测试;TUNEL染色检测纹状体内的细胞凋亡情况;Western印迹法检测caspase-3、NGF及其受体、proNGF及其受体蛋白表达情况。结果与模型组相比,中剂量和高剂量组旋转试验和平衡杆实验成绩改善(P<0.05);高剂量组纹状体内凋亡小体减少(P<0.05),NGF及其受体TrkA表达增高(P<0.05),proNGF及其受体sortilin和p75NTR表达降低(P<0.05),caspase-3表达减少(P<0.05)。结论 28烷醇可改善帕金森病大鼠病理行为。其神经保护机制可能是调节NGF介导的细胞存活通路和proNGF介导的凋亡通路相关蛋白表达,进而减少神经细胞凋亡。; 王涛乔洪文刘雁勇杨楠纪超陈彪左萍萍; 关键词：帕金森病神经生长因子神经保护凋亡

28醇对MPTP致帕金森病模型小鼠行为学的作用及其机制: 2012年; 目的观察28醇对帕金森病模型小鼠行为学改善作用,并探讨其可能的机制。方法 75只成年雄性C57小鼠随机分为5组:对照组,模型组,28醇低剂量组(25 mg/kg)、中剂量组(50 mg/kg)、高剂量组(100 mg/kg),每组15只。除对照组外,其他各组间隔2 h腹腔注射MPTP 16 mg/kg共4次造模。28醇各剂量组按剂量连续灌胃给药2周,其他组给予等量0.5%缩甲基纤维素钠(CMC)无菌水。行为学检测采用转杆试验和自发运动试验,Nissl染色组化实验检测纹状体神经元数量及状态,Western blot实验检测黑质区p-Erk1/2、p-p38 MAPK、p-JNK表达。结果与对照组相比,28醇高剂量组转杆试验和自发运动试验成绩改善(P<0.05)。28醇中剂量和高剂量组含有Nissl小体的神经元显著增多并染色加深(P<0.05),黑质区p-p38 MAPK、p-JNK蛋白表达与模型组相比下降(P<0.05),p-Erk1/2表达与模型组无显著性差异。结论 28醇可改善帕金森病小鼠行为学指标。可能通过调节MAPKs家族信号转导因子p-p38 MAPK、p-JNK蛋白表达,减少黑质纹状体通路的损伤发挥其作用。; 王涛刘雁勇杨楠纪超陈彪左萍萍; 关键词：帕金森病神经保护行为学丝裂原活化蛋白激酶

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国家自然科学基金(81050025)