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钙离子和钙网织蛋白对心肌细胞的作用(英文): 2007年; 目的:阐述钙离子与钙网织蛋白对心肌细胞的作用。资料来源:检索PubMed 1994-01/2005-12与钙离子和钙网织蛋白对心肌细胞作用的相关文章,检索词为“Ca2+,calreticulin,cardiomy-ocytes/cardiac myocyte,differentiation”,并限定语言种类为英语。资料选择:对所检索到的文献进行初筛,选择与钙离子和钙网织蛋白对心肌细胞作用的相关文章,筛除明显不符合原文的文章和重复性研究。资料提炼:共收集相关文章200篇,纳入42篇,排除158篇。资料综合:通过对内质网和肌质网上细胞内Ca2+释放通道(RyR和IP3R)的分子结构以及crt基因结构的研究表明:通道分子和钙网织蛋白共同参与调控体内Ca2+稳态,从而在心脏发育分化过程中发挥重要作用。结论:在心脏中细胞内游离Ca2+是一种关键的第二信使,细胞内Ca2+稳态的改变会显著影响许多心脏功能包括收缩舒张和心脏发育。细胞内Ca2+稳态的维持主要依赖内质网。在内质网中,钙离子主要与钙网织蛋白结合。crt基因敲除可损伤心脏发育而导致胚胎死亡。; 原慧萍黎健; 关键词：钙通道钙网蛋白心肌细胞分化

Mechanisms of Endothelial Progenitor Cells Senescence Induced by Oxidative Stress: 2009年; Endothelial progenitor cells (EPC) are the precursors of mature endothelial cells and are involved in neovascularization and reendothelization. Previous studies have shown that oxidative stress can induce EPC senescence. However,the potential molecular mechanisms involved are still not clearly elucidated.; ZHAO Ting LI Jian; 关键词：内皮细胞

Generation of Excessive Amounts of NOX4-Dependent Reactive Oxygen Species Suppresses Cardiomyocyte Differentiation from Embryonic Stem Cells: ＜正＞To investigate the role of reactive oxygen species（ROS）on cardiomyocyte differentiation,mouse embryonic ste...; Xiao-Yong Zhang Jian Li Beijing Institute of Geriatrics; 文献传递

尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4源性活性氧过量产生抑制胚胎干细胞向心肌细胞的分化(英文): 2007年; 背景:作为信号传导通路中的第二信使,活性氧(主要指超氧离子和过氧化氢)对细胞的生长、分化起重要作用。过量的活性氧在心脏疾病中启动了心肌细胞的凋亡,尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4源性活性氧的过量产生诱导凋亡是否抑制了胚胎干细胞向心肌细胞的分化。目的:探讨尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4活性氧对心肌细胞分化的抑制作用。设计:随机对照实验观察。单位:卫生部北京医院老年医学研究所。材料:胚胎干细胞CGR8为本实验室自存,其他主要试剂除特别注明均购自Sigma公司。方法:实验于2003-10/2005-08在卫生部北京医院老年医学研究所进行。①将小鼠胚胎干细胞分化成胚小体。在分化4d后以不同浓度的过氧化氢(1,10,100,1000nmol/L)处理胚小体1h,在分化8d后观察心肌细胞的生成,分析活性氧对心肌细胞分化的影响。②将pcDNA3.1和pcDNA3.1-NOX4质粒分别转染CGR8细胞,同时以未进行转染的CGR8细胞为对照,以RT-PCR和WesternBlotting测定尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4mRNA和MLC2v蛋白水平,应用定量四唑氮蓝高水平表达尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4干细胞中活性氧水平。③采用活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸(5mmol/L)和过氧化氢酶(200U/mL)转染前处理2h作为对照,用Hoechst染色、TUNEL和DNAladder分析尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4过表达后CGR8细胞凋亡情况,同时检测转染尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶氧化酶4后CGR8细胞中p21、p53及Bcl-2的表达。主要观察指标:①活性氧对心肌细胞分化的影响。②胚胎干细胞中尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的表达。③尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4过表达后活性氧产生量、心肌细胞的分化和胚胎干细胞凋亡的观察。④p53,p21和Bcl-2是否参与了尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4过表达诱导的细胞�; 张小勇国汉邦黎健; 关键词：活性氧 NADPH氧化酶胚胎干细胞

低密度脂蛋白与极低密度脂蛋白引起胰岛β细胞氧化损伤作用的机制探讨: 目的本研究旨在通过观察低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)或极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)对胰岛β细胞的损伤,分析NADPH氧化酶(...; 黎健

C-反应蛋白增强人外周血单核细胞与内皮细胞黏附及其分子机制的研究: 动脉粥样硬化是一种炎性疾病。炎症反应贯穿于从动脉粥样硬化的起始到出现临床症状的整个过程,即从血管内皮损伤、单核细胞浸润、泡沫细胞形成到动脉粥样硬化斑块的破裂、血栓形成乃至心肌梗塞的发生过程,都有各种炎症细胞和大量炎性介质...; 黄秀清刘保逸何青黎健; 文献传递

高糖上调内皮细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1表达的作用机制: 2010年; 目的探讨高糖上调内皮细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）表达的作用机制。方法高浓度葡萄糖（20mmol／L）处理分离培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs），以2′-7′-二氯荧光素双醋酸盐（DCFH—DA）标记流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS）。Western blot分析细胞内抑制性蛋白κB（IκB）和核转录因子-κB（NF—κB）蛋白表达和磷酸化水平。免疫荧光法检测NF—κB的活化。结果高糖处理HUVECs后，伴随ROS的显著升高，IκB蛋白明显下调，磷酸化的IκB和NF—κB均增多，使NF—κB移位至细胞核内，导致ICAM-1、VCAM-1的表达明显增强。结论高糖通过刺激ROS的产生和NF—κB的活化上调内皮细胞ICAM-1和VCAM-1黏附因子的表达。; 农善伟柯丽琴张小勇黄秀清满永王抒黎健宁应之; 关键词：细胞黏附分子

吡格列酮改善胰岛素抵抗状态下氧化应激水平及分子机制探讨被引量：8: 2009年; 目的:探讨吡格列酮(Pio)对胰岛素抵抗状态下的氧化应激水平的影响,并初步探讨Pio改善胰岛素抵抗作用的分子机制。方法:用TNF-α(4ng/mL)刺激人肝癌细胞HepG2,建立胰岛素抵抗细胞模型。MTT法观察细胞毒性作用;氧化酶法检测细胞培养液中的葡萄糖浓度;用DCFH-DA荧光探针标记,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)的水平;Western blotting检测氨基末端激酶(JNK)、磷酸化氨基末端激酶(p-JNK)和胰岛素受体底物1(IRS1)的表达。结果:TNF-α刺激HepG2后,导致葡萄糖摄取障碍,细胞培养液上清中葡萄糖浓度显著升高,细胞内ROS的水平显著升高,JNK被激活,IRS1的表达降低。Pio可显著降低ROS的水平,抑制JNK的磷酸化,促进IRS1的表达,改善胰岛素抵抗。结论:Pio通过降低氧化应激水平,抑制JNK信号通路,改善胰岛素抵抗状态。; 李兰芳黄秀清原慧萍李淼王抒满永黎健; 关键词：胰岛素抵抗氧化应激 TNF-Α

内皮祖细胞与氧化应激被引量：9: 2008年; 内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是成熟内皮细胞的前体细胞,参与损伤组织的血管新生和再内皮化。研究表明,氧化应激能引起EPCs的数量减少和功能减弱。虽然EPCs存在抗氧化酶系统,但是当细胞正常的氧化还原稳态失衡时,活性氧过度产生而聚积,引起氧化应激,导致细胞的衰老或凋亡。; 赵婷黎健; 关键词：内皮祖细胞氧化应激抗氧化酶凋亡衰老

单纯性肥胖青少年血清脂蛋白亚组分胆固醇含量分析: 肥胖已成为影响城市学生的健康的重要问题。肥胖与动脉粥样硬化(As)性疾病在发病机制上关系密切,其中血脂代谢异常在肥胖相关疾病的发生过程中起重要作用。本研究旨在通过对单纯性肥胖青少年的血脂、脂蛋白及其亚组分分布特点进行分析...; 国汉邦黄秀清董军李红霞满永王抒黎健; 文献传递

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国家自然科学基金(30572082)

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