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二甲基亚砜对离体大鼠胸主动脉的舒张作用被引量：4: 2008年; 目的探讨二甲基亚砜(DMSO)对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能机制。方法观察离体大鼠胸主动脉环血管张力的变化,探讨DMSO对血管的作用。结果高浓度DMSO可降低动脉环的基础张力;DMSO对去氧肾上腺素(PE)和KCl预收缩的血管环均有浓度依赖性的舒张作用。左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)预处理血管环后,DMSO对PE预收缩的血管的舒张作用明显减弱。DMSO对PE诱发的依赖内钙释放和外钙内流的血管环收缩反应均有浓度依赖性抑制作用。DMSO预处理可使CaCl2量效曲线右移。结论DMSO可能通过抑制血管平滑肌细胞膜及胞内的Ca2+通道引起血管舒张。内皮源性的NOS通路可能部分参与DMSO诱导的血管舒张作用。; 王叶红杨光照常海良赵焕新武烨牛龙刚焦向英刘慧荣; 关键词：二甲亚砜主动脉血管舒张血管钙通道

3-硝基酪氨酸标准品的制备被引量：1: 2006年; 目的制备硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT),为定量检测组织中过氧亚硝基阴离子(peroxyni-trite,ONOO-)的水平提供标准品。方法使用淬灭流动反应方法合成ONOO-,与牛血清白蛋白反应生成硝基化牛血清白蛋白,于波长在430nm处检测其3-NT的含量。结果本研究成功地合成了ONOO-,并制备了较为稳定的3-NT的标准品。结论为方便、准确、快速地检测组织中ONOO-的水平提供了基础。; 闫莉许言午燕子武烨田珏吕晓萍王澎刘慧荣; 关键词：硝基化合物过氧亚硝基阴离子

老年大鼠心肌组织中促凋亡蛋白Omi/HtrA2的表达改变及可能意义被引量：1: 2008年; 目的验证老年大鼠心肌细胞凋亡程度;测定老年心肌组织中内源性线粒体后凋亡调节蛋白Omi/HtrA2和XIAP的表达及其与心肌细胞凋亡的关系。方法分别选取雄性成年SD大鼠[体重(278±10)g,4～6个月]和老年SD大鼠[体重(525±8)g,22～24个月]。随机分为以下4组:正常成年组(40只);正常老年组(40只);老年ucf-101组(10只),腹腔注射ucf-101(1.5μmol/kg);老年DMSO组(10只),腹腔注射DMSO(1.5μmol/kg)。采用Caspase-3活性测定法检测大鼠心肌组织中心肌细胞凋亡发生情况;用West-ern-blot蛋白印记法检测大鼠心肌组织中Omi/HtrA2和XIAP的表达水平。结果以成年大鼠caspase-3比活性(1.00±0.04)为1,老年大鼠的caspase-3的比活性(2.31±0.43,P<0.01)显著增高。老年大鼠心肌组织中Omi/HtrA2表达明显增高,XIAP表达明显下降。给予特异性Omi/HtrA2的抑制剂ucf-101,可显著减少老年大鼠心肌组织caspase-3的表达。结论老年大鼠心肌组织中表达增多的Omi/HtrA2,可能导致了XIAP的降解以及随后的caspase-3活化和细胞凋亡。; 张睫王可田珏王亮王叶红王晓樑刘慧荣; 关键词：细胞凋亡丝氨酸内肽酶类

大鼠在体心肌缺血/再灌注模型制备方法的改进被引量：11: 2006年; 目的通过改进大鼠心肌缺血/再灌注模型制备方法,提高模型成功率。方法雄性Wistar大鼠16只随机分为伪手术组(Sham组,n=8)和心肌缺血再灌注组(MI/R组,n=8)。缺血过程在人工机械通气条件下完成,再灌注过程在自主呼吸条件下进行,所有操作尽量不破坏动物组织结构,Evan’s蓝和TTC染色分析心肌梗死面积。结果MI/R组结扎心肌冠状动脉左前降支后心电图ST段弓背向上抬高0.4 mV以上,Sham组手术前后无变化;MI/R组大鼠心肌梗死面积明显高于Sham组[(53.6±2.3)%vs(1.7±0.6)%,P<0.001]。结论本方法制备大鼠心肌缺血/再灌注模型简便易行,心脏暴露好、结扎可靠,结果稳定。; 王晓樑刘磊梁峰焦向英郭永强刘慧荣; 关键词：心肌再灌注

过氧亚硝基在机械性创伤致心肌细胞凋亡中的作用被引量：1: 2008年; 目的通过制备小鼠机械性创伤模型,观察过氧亚硝基(ONOO-)在机械性创伤致心肌细胞凋亡中的作用和机制。方法利用Noble-Collip创伤仪制作非致死性小鼠创伤模型,通过比色法测定心肌组织caspase3活性,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡指数,化学发光法检测总一氧化氮(NOx)含量,ELISA方法检测心肌组织中过氧亚硝基标志物硝基酪氨酸(Nitrotyrosine,NT)含量。结果机械创伤小鼠心肌组织中发生明显的细胞凋亡,同时心肌组织中一氧化氮含量和硝基酪氨酸含量均增高。结论过氧亚硝基造成的心肌组织蛋白质硝基化是机械创伤致心肌细胞凋亡的重要机制,减少过氧亚硝基的生成有助于减轻机械创伤后心肌损伤。; 王晓樑梁峰马文良赵焕新杨光照刘慧荣; 关键词：机械性创伤心肌细胞细胞凋亡

线粒体丝氨酸蛋白酶Omi/HtrA2与细胞凋亡被引量：9: 2006年; Om i/HtrA2是一种线粒体丝氨酸蛋白酶,具有修复、降解线粒体中折叠错误的蛋白质的作用,并可以通过破坏caspase与X染色体连锁凋亡抑制蛋白(X IAP)之间的相互作用和直接利用其自身具有的蛋白酶活性引起细胞凋亡。本文介绍了Om i/HtrA2的结构、生物学作用、参与细胞凋亡的机制及其在某些疾病中的作用。; 王晓樑王瑾吕小萍王澎刘慧荣; 关键词：线粒体 OMI/HTRA2 细胞凋亡

衰老大鼠心肌组织中活性氮簇的改变及可能意义被引量：1: 2010年; 目的测定衰老大鼠心肌组织凋亡程度,探讨及测定衰老大鼠心肌组织中活性氮簇的改变及其与心肌细胞凋亡的关系。方法分别选取雄性成年SD大鼠（4月龄-6月龄）和衰老SD大鼠（22月龄-24月龄）。采用Caspase-3活性测定法检测大鼠心肌组织中细胞凋亡发生情况,用Western-blot蛋白印记法检测大鼠心肌组织中血管舒张剂刺激的磷蛋白（VASP）和磷酸化VASP（pVASP）的表达水平;ELISA法检测心肌组织硝基酪氨酸含量。结果与成年大鼠相比,衰老大鼠的Caspase-3比活性显著增高（P〈0.01）,心肌组织pVASP水平明显降低（P〈0.01）,硝基酪氨酸明显升高（P〈0.05）,硝基酪氨酸含量与Caspase-3活性呈正相关。结论衰老大鼠心肌组织中一氧化氮生物利用度下降,生成大量毒性的过氧亚硝基,这可能是衰老心脏凋亡增加的原因之一。; 田珏李晓宇张苏丽杜芸辉王可刘慧荣; 关键词：衰老凋亡

吡格列酮对高脂血症大鼠血管内皮功能的保护作用被引量：16: 2007年; 目的:用1种PPARγ激动剂吡格列酮,观察其能否逆转高脂血症大鼠的内皮功能障碍。方法:将36只健康雄性Wistar大鼠随机分为6组(每组6只):正常对照组(control),高脂血症组(HC,即溶剂对照组)及吡格列酮1.5mg·kg-1.d-1组、3mg·kg-1.d-1组、10mg·kg-1.d-1组、20mg·kg-1.d-1组(HC+PIO)。通过比较给予累积浓度的ACh(内皮依赖性舒血管物质)和酸化NaNO2(非内皮依赖性舒血管物质)后血管的舒张程度来反映血管内皮功能;使用MS2000生理信号记录分析系统记录的参数(包括±dp/dtmax)来判定心脏功能。结果:(1)高脂血症可以导致严重的血管内皮舒张功能障碍,给予10-9-10-5mol/L累积浓度的ACh后,高脂血症组血管张力与正常对照组相比有显著差异,血管最大舒张程度由99.78%±3.01%降低到50.51%±2.45%(P<0.01),而给予10-8-10-4mol/L累积浓度的酸化NaNO2后,2组间的血管张力无明显差别(P>0.05);(2)吡格列酮可以剂量依赖性地减轻高脂血症引起的血管内皮舒张功能失调,且10mg·kg-1.d-1剂量组作用最明显;(3)吡格列酮在减轻血管内皮舒张功能障碍的同时,也减轻了高脂血症大鼠心功能的损伤。结论:吡格列酮可以直接减轻高脂血症引起的血管内皮功能障碍,从而可能会有效预防随后发生的动脉粥样硬化及缺血性心脏病。; 燕子武烨牛龙刚闫莉田珏林媛媛王昭君刘慧荣; 关键词：吡格列酮高胆固醇血症内皮心脏

Necrostatin-1对大鼠慢性心肌缺血损伤的保护作用被引量：8: 2008年; 目的观察Necrostatin-1(Nec-1)对大鼠慢性心肌缺血后心功能和心肌反应性纤维化的影响。方法成年雄性SD大鼠被随机分为Nec-1处理组(7例)、溶剂对照组(例)和伪手术组(5例)。通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型,并于结扎的同时,给予大鼠尾静脉Nec-1(0.6mg/kg)或相应溶剂对照。在缺血2周后,观察左心室功能的改变,并用Masson氏染色法观察心肌反应性纤维化后心肌反应性纤维化的程度并测定相应的心肌梗死面积。结果应用Nec-1后与溶剂对照组比较,各项心功能指标如左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、最大收缩速率(+dp/dtmax)以及最大舒张速率(-dp/dtmax)均有明显改善;心肌反应性纤维化及心梗面积也显著减少[(3.5±1.0)%比(13.2±0.5)%,P<0.01)]。结论Nec-1可以明显地抑制慢性心肌缺血大鼠的心肌反应性纤维化并改善心功能,具有显著的心肌保护作用。; 王亮王晓樑张睫田珏王叶红郭勇李晓宇王英元刘慧荣; 关键词：慢性心肌缺血程序性坏死心功能

The pro-apoptotic effect of HtrA2/Omi in myocardial ischemia/reperfusion injury in aged rats: ＜正＞Background:Age-related apoptosis in the myocardium of rat after myocardial ischemia-reperfusion （MI/R）injur...; WANG Ke~1,ZHANG Jie~1,TIAN Jue~1,LIU Jing-Yi~1,WANG Liang~1,MA Xiu-Rui~1,GUO Li~1,YANG Guang-Zhao~1, LIU Hui-Rong~(1,2*) 1 Department of Physiology,Shanxi Medical University,Taiyuan 030001,China; 关键词：AGING ISCHEMIA/REPERFUSION; 文献传递

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