您的位置: 专家智库 > >

浙江省医学创新学科建设计划(11-CX26)

作品数:67 被引量:555H指数:12
相关作者:卢中秋洪广亮赵光举吴斌邱俏檬更多>>
相关机构:温州医科大学温州医学院附属第一医院温州医学院附属第二医院更多>>
发文基金:浙江省医学创新学科建设计划浙江省自然科学基金温州市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 67篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 68篇医药卫生

主题

  • 34篇中毒
  • 14篇百草枯
  • 11篇脓毒
  • 11篇脓毒症
  • 11篇急性中毒
  • 9篇细胞
  • 8篇蛋白
  • 8篇百草枯中毒
  • 7篇救治
  • 6篇炎症
  • 6篇中毒患者
  • 6篇护理
  • 6篇急诊
  • 5篇血液
  • 5篇血液灌流
  • 5篇预后
  • 5篇弧菌
  • 5篇急性百草枯
  • 5篇灌流
  • 4篇药物

机构

  • 47篇温州医科大学
  • 21篇温州医学院附...
  • 1篇温州医学院
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇温州医学院附...
  • 1篇温州医学院附...
  • 1篇邢台市人民医...
  • 1篇济宁市第一人...
  • 1篇杭州市滨江医...

作者

  • 67篇卢中秋
  • 43篇洪广亮
  • 32篇赵光举
  • 26篇李萌芳
  • 26篇吴斌
  • 26篇邱俏檬
  • 16篇支绍册
  • 5篇林碎钗
  • 5篇刘瑶
  • 5篇戴晓琴
  • 5篇赵倩
  • 4篇姜小珍
  • 4篇李冬
  • 4篇蔡旗旗
  • 4篇唐亚慧
  • 4篇丁颖威
  • 4篇韩文文
  • 3篇梁欢
  • 3篇卢才教
  • 3篇胡国新

传媒

  • 15篇中华劳动卫生...
  • 6篇中华急诊医学...
  • 6篇中国急救医学
  • 5篇医学研究杂志
  • 4篇浙江医学
  • 4篇中华危重病急...
  • 4篇温州医科大学...
  • 3篇中国中西医结...
  • 3篇临床急诊杂志
  • 3篇中华危重症医...
  • 2篇中华创伤杂志
  • 2篇全科医学临床...
  • 2篇护理学报
  • 2篇中华现代护理...
  • 2篇中华全科医学
  • 1篇中国微生态学...
  • 1篇临床误诊误治
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇温州医学院学...
  • 1篇《中华急诊医...

年份

  • 2篇2020
  • 4篇2019
  • 3篇2018
  • 3篇2017
  • 13篇2016
  • 8篇2015
  • 13篇2014
  • 10篇2013
  • 13篇2012
67 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
硫化氢急性中毒大鼠肺组织细胞因子和核因子κB的改变及乌司他丁的影响
2012年
目的探讨硫化氢(H墨)急性中毒大鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-10及核因子14B(NF-KB)的动态变化及乌司他丁(UTl)对其的影响。方法将96只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组(NS组,n=8).UTI对照组(UTI组,n=8),H2s染毒模型组(H2s组,n=40)和UTI干预组(H2S+UTI组,n=40),分别予以空气、H2s及UTI。建模后在不同时点处死后采用ELISA法和RT-PCR法测定肺组织中IL-6、IL-10、TNF—α的水平和mRNA表达变化:RT—PCR法和Westernblot法检测肺组织NF-KBmRNA和蛋白的表达;并观察肺组织病理学改变。结果与NS组比较,2、6、12、24、48hH2s组大鼠肺组织TNF-OC、IL-6、IL-10水平和mRNA表达以及NF—KBmRNA和蛋白表达均明显升高(均P〈0.01);与H2s组比较。H2s+UTI组2、6、12、24、48hTNF-α、IL-6水平和mRNA表达以及NF—KBmRNA和蛋白表达均明显降低(P〈0.05或O.01)。IL-10水平和mRNA表达明显升高(均P〈0.01)。光镜下见H2S组在染毒后24h肺组织损害明显,H2S+UTI组肺损伤有所减轻。结论H2S吸入性中毒可致急性肺损伤,早期肺组织中NF-KB表达增加,细胞因子TNF-α、IL-6及IL-10水平升高,而UTI干预能显著降低NF-KB表达及TNF-α、IL-6水平,提高抗炎因子IL-10水平,减轻肺损伤。
支绍册葛贇孙未姜小珍洪广亮胡国新邱俏檬卢中秋
关键词:硫化氢乌司他丁核因子ΚB
姜黄素上调线粒体融合蛋白2(Mfn2)抑制脓毒症小鼠淋巴细胞凋亡的实验研究被引量:8
2016年
目的 研究姜黄素抑制脓毒症小鼠淋巴细胞凋亡的作用与机制。方法 取45只清洁级BALB/c雄性小鼠,随机分为3组,即假手术组(n=15),脓毒症组(n=15),姜黄素组(n=15),实验重复3次。脓毒症组行盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP),术前予等体积生理盐水灌胃1周;姜黄素组行CLP术,术前给予姜黄素200 mg ·kg^-1·d^-1灌胃1周;假手术组仅行开腹,不予以结扎、穿孔,术前等体积生理盐水灌胃1周。观察各组小鼠术后24h死亡率,并处死存活小鼠,分离脾脏淋巴细胞。采用流式细胞术、TUNEL法检测淋巴细胞凋亡情况;流式细胞术检测线粒体膜电位水平;Western Blot检测Mfn2、Bax、Bcl-2蛋白表达。数据采用SPSS 18.0软件进行分析,计数资料采用χ2检验,计量资料组间比较采用单因素方差分析。结果 脓毒症组小鼠术后24 h死亡率为46.7%,较假手术组0.00%明显升高(P〈0.01),姜黄素组死亡率较脓毒症组有所降低(40.0%VS 46.7%,P〈0.01)。脓毒症组脾淋巴细胞凋亡率为(17.1±1.67)%,较假手术组(9.43±1.06)%明显增高(P〈0.01);姜黄素组淋巴细胞凋亡率(12.70±1.25)%较脓毒症组比较明显下降(P〈0.05)。脓毒症组线粒体膜电位降低率为(45.13±4.14)%,较假手术组(21.63±1.62)%明显降低(P〈0.01),姜黄素组线粒体膜电位降低率为(29.67±2.15)%,较脓毒症组明显升高(P〈0.01)。与假手术组比较,脓毒症组线粒体Bax蛋白表达水平明显上调,而胞浆Bax蛋白表达水平明显降低(P〈0.01)。经姜黄素预处理后线粒体Bax蛋白水平较脓毒症组明显降低,胞浆Bax蛋白表达水平明显升高(P〈0.05)。与假手术组比较,脓毒症组Mfn2、Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P〈0.01),经姜黄素预处理后Mfn2、Bcl-2蛋白水平明显上调(P〈0.05)。结论 姜黄素能够上�
连洁洪广亮仝欢陈隆望赵光举应岚支绍册李萌芳卢中秋
关键词:姜黄素脓毒症淋巴细胞线粒体线粒体融合蛋白2线粒体
弧菌坏死性筋膜炎患者急诊切开减张及术中护理
2013年
目的探讨弧菌坏死性筋膜炎患者急诊切开减张术的手术护理及配合。方法回顾性分析2000年7月至2009年6月就诊于温州医学院附属第一医院并行急诊切开减张手术患者的临床资料,总结该类患者术中护理的要点。结果 2000年7月至2009年6月该院手术治疗弧菌坏死性筋膜炎患者19例,68.4%的患者原有慢性肝病病史,89.5%的患者并发脓毒性休克,31.6%进展为多脏器功能不全,术中止血困难者占52.6%。本组患者病死率为42.1%。注重病情评估及监测、熟练配合缩短手术时间、有效控制术中出血、预防交叉感染是弧菌坏死性筋膜炎患者术中护理要点。结论弧菌坏死性筋膜炎患者病情危重,急诊切开减张及有效的护理能改善患者预后。
戴晓琴洪广亮潘夏臻卢中秋卢才教
关键词:弧菌坏死性筋膜炎手术护理
急性阿维菌素中毒患者床旁血液灌流的护理被引量:3
2014年
目的:探讨血液灌流抢救急性阿维菌素中毒患者的最佳护理方法。方法对5例急性阿维菌素中毒患者进行血液灌流,并充分做好灌流前准备、灌流中监护、灌流后护理,及时处理并发症,防止不良反应发生。结果5例患者平均留观5~6d完全恢复,无后遗症出院。结论加强血液灌流中的各项护理工作,严格执行操作规程,预防交叉感染,防止并发症发生是确保急性阿维菌素中毒患者抢救成功的重要保证。
曹云云周国花张庆荣林碎钗卢中秋
关键词:阿维菌素中毒血液灌流床旁护理
不同剂量米非司酮诱导Nrf2基因表达对百草枯致A549细胞损伤的影响被引量:5
2012年
目的观察不同剂量米非司酮(RU486)诱导Nrt2基因表达对百草枯(PQ)致A549细胞毒性影响。方法Ad—RUNrf2感染的A549细胞,在给予10^-10、10^-9、10^-8、10^-7mol/L的RU486诱导表达6h后,加入浓度为10^-3mol/L的PQ培养48h,用实时定量聚合酶链式反应(real.timePCR)法和凝胶迁移率试验(EMSA)检测不同浓度RU486诱导的Nrf2表达情况;Real-timePCR、ELISA检测不同浓度Nrf2对PO致A549细胞损伤炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α,凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-9、细胞色素c(CytC)基因相对表达量和蛋白含量的影响。用化学比色法检测氧化因子过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)蛋白含量。结果Nrf2基因相对表达量及蛋白表达均随RU486浓度增高而增高,其中以RU486浓度为10^-7mol/L时最高,与PQ中毒组及空白对照组的差异有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05)。随RU486浓度降低,IL.6、TNF一仪的基因相对表达量及蛋白含量升高,在RU48610。mol/L时最低,与PO中毒组及空白对照组的差异有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05);IL-10的变化则相反。随RU486浓度降低,Caspase-3、Caspase-9、CytC基因相对表达量升高,10^-7mol/L时最低,与PQ中毒组及空白对照组的差异有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05)。随着RU486浓度的增高,CAT蛋白含量增高,RU486浓度为10^-7mol/L时含量最高,与PQ中毒组及空白对照组的差异有统计学意义(P〈0.05),MDA含量的变化则相反。结论RU486诱导Nrf2基因表达能促进A549细胞的氧化一抗氧化系统平衡,并抑制炎症因子、凋亡因子,对PO致A549细胞损伤有保护作用。
姜小珍宋芹徐秀萍蔡旗旗洪广亮梁欢卢中秋
关键词:百草枯米非司酮白细胞介素类
血液灌流治疗肝硬化患者阿维菌素急性中毒一例被引量:1
2012年
病例患者男,48岁,农民,因“口服阿维菌素,意识不清5.5h”入院。患者入院前6h口服阿维菌素(浓度1.6%)约30ml,0.5h后意识不清,伴肢体抽搐,至当地医院洗胃后病情无好转,遂转至我院。患者既往有乙型肝炎病史18年,乙型肝炎后肝硬化病史5年.5年前曾行经颈静脉肝内门体分流术。5年来多次因“肝性脑病”住院治疗。
刘国栋卢中秋金箫洪广亮徐安忆李萍
关键词:肝硬化患者阿维菌素血液灌流治疗急性中毒乙型肝炎后肝硬化肢体抽搐
PARP-1蛋白抑制剂降低TNF-α介导的人心肌细胞生长抑制和凋亡被引量:2
2017年
目的:研究PARP-1蛋白抑制剂对由肿瘤坏死因子α(TNF-α)介导的人心肌细胞生长抑制和凋亡的干预作用。方法:MTT比色法检测TNF-α抑制人心肌细胞HCM细胞株生长的IC_(50)浓度,以及PARP-1蛋白抑制剂干预对HCM细胞生长抑制率的影响;流式细胞术检测TNF-α和PARP-1蛋白抑制剂对HCM细胞的细胞凋亡比率的影响;RT-PCR和Western blot分析PARP-1蛋白抑制剂干预对PARP-1基因的mRNA和蛋白水平表达影响。结果:TNF-α对HCM细胞具有明显细胞增殖抑制和细胞凋亡诱导作用,并且上调PARP-1基因mRNA水平,促进PARP-1蛋白裂解(P<0.05);PARP-1蛋白抑制剂干预后,TNF-α对HCM细胞的生长抑制和诱导细胞凋亡作用均减弱(P<0.05),PARP-1基因表达下调(P<0.05),PARP-1蛋白和其裂解产物与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:通过PARP-1蛋白抑制剂阻断PARP-1蛋白活性和基因的转录水平可以减弱TNF-α对HCM的细胞生长抑制和细胞凋亡诱导作用。
谢月群王蕾陈玲珑徐颖杨之涛卢中秋
关键词:肿瘤坏死因子Α
携带SOD基因的骨髓间充质干细胞对小鼠百草枯肺损伤的保护作用被引量:8
2016年
目的通过构建百草枯(paraquat,PQ)所致的小鼠肺损伤模型,研究携带抗氧化基因超氧化物歧化酶(supemxide dismutase,s0D)的骨髓间充质干细胞对其的治疗作用及可能机制。方法构建携带有SOD基因的过表达慢病毒并转染骨髓问充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMscs),建立携带有抗氧化基因SOD的BMSCs体系。将100只清洁级Balb/c小鼠按照随机数字表分为对照组、PQ染毒组、BMscs治疗组、携带空载基因的BMscs治疗组(BMsc.空载体治疗组)、携带s0D基因的BMscs治疗组(BMSC-SOD治疗组)。每组20只。PQ染毒组和各治疗组腹腔注射质量分数为20%PQ溶液(25mg/kg)构建小鼠PQ中毒肺损伤模型,对照组给予等体积生理盐水;在注射PQ溶液后4h给予相应组别球后静脉注射相应的骨髓间充质干细胞体系,分别在给予细胞治疗后的3、7、14、21d处死各组小鼠取相应肺组织标本,HE染色,观察肺组织损伤情况,观察肺组织超显微结构损伤情况。留取血液标本,用化学比色法检测SOD、丙二醛(methane dicarhoxvlic aldehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)等氧化应激指标;用ELISA方法检测肿瘤坏死因子(tumor necmsis factor,TNF)-α、转化生长因子(transfornling growth factor,TGF)-β等炎症指标,用蛋白免疫印迹法(westem Blot)检测肺组织SOD的表达情况。结果与对照组比较,第3天PQ染毒组SOD蛋白表达明显降低,第21天PQ染毒组s0D蛋白表达升高;与PQ染毒组比较,第3、21天BMSCs治疗组、BMSC-空载体治疗组、BMSc-S0D治疗组SOD蛋白表达明显升高,且BMSC-s0D治疗组升高最明显,差异均有统计学意义(P〈0.05)。与对照组比较,第3、7、14、21天PQ染毒组及BMSCs治疗组、BMSC-空载体治疗组、BMSC-S0D治疗组GsH含量和S0D活力均明显降低,且均明显高于PQ染毒组,以BMSC-s0D治疗组升高最为明显,差异均�
刘虹丁颖威侯跃辉赵光举卢阳陈肖蔡旗旗洪广亮邱俏檬卢中秋
关键词:百草枯呼吸窘迫综合征骨髓间充质干细胞超氧化物歧化酶
血必净注射液对硫化氢急性中毒大鼠肺组织氧化应激的影响被引量:5
2012年
目的观察硫化氢(H,S)急性中毒大鼠肺组织血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)和核转录因子红系相关因子-2(Nrf2)的动态变化,以及血必净注射液的干预机制。方法将96只清洁级SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、血必净对照组、H2S中毒模型组和血必净干预组。用酶联免疫吸附试验(ELISA)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HO-1、NQO-1活性和mRNA表达;RT-PCR法和蛋白质免疫印迹法(Westernblotting)检测Nrf2mRNA和蛋白的表达;观察肺组织病理学改变。结果正常对照组和血必净对照组HO-1、NQO-1活性及HO-1、NQO-1、Nrf2mRNA和Nrf2蛋白表达差异无统计学意义(均P〉0.05)。与正常对照组比较,H2S中毒模型组HO-1、NQO-1活性及HO-1、NQO-1、Nrf2mRNA[吸光度(A)值]和Nrf2蛋白表达(密度值)均明显升高,于2h达峰值[HO-1活性(μg/L):0.338±0.018比O.184±0.014,NQO-1活性(mUlL):155.69±7.07比81.59±7.15.HO-1mRNA:0.518±0.012比0.169±0.013,NQO-1mRNA:0.645±0.018比0.438±0.011,Nrf2mRNA:0.254±0.009比0.131±0.008,Nrf2蛋白:0.187±0.011比0.054±0.006,均P〈0.01];与H2S中毒模型组同期比较,血必净干预组HO-1、NQO-1活性及HO-1、NQO-1、Nrf2mRNA和Nrf2蛋白表达均明显升高,于12h达峰值(HO-1活性:0.412±0.017比0.256±0.014,NQO-1活性:194.25±5.90比127.50±4.13,HO-1mRNA:0.827±0.012比0.385±0.015,NQO-1mRNA:0.790±0.010比0.563±0.016,Nrf2mRNA:0.360±0.014比0.212±0.014,Nrf2蛋白:0.677±0.018比0.084±0.008,均P〈0.01)。血必净干预组肺损伤程度较H2S中毒模型组明显减轻。结论HO-1、NQO-1和Nrf2参与了H2S中毒早期急性肺损伤(ALl)的病理生理过程,血必净注射液可上调Nrf2的表达,提高HO-1、NQO-1的活性,发挥抗氧化作用,纠正氧化还原失衡,减
邱俏檬葛赟孙未郑嘉奕吴宗盛洪广亮胡国新卢中秋
关键词:硫化氢血必净注射液血红素加氧酶1
血液灌流救治草乌中毒患者的护理
2012年
总结血液灌流救治草乌中毒患者的护理经验。治疗前充分的解释血液灌流的原理及其必要性,解除患者及其家属的心理负担,争取患者及其家属的配合。血液灌流过程中密切观察患者生命体征变化,告知患者治疗过程中可能出现呼吸困难、肌力减退等症状,出现时及时报告医生并处理。监测患者血电解质及酸碱平衡状态,保持血液灌流血管通路通畅,监测凝血功能,及时调整肝素用量,严格无菌操作,血液灌流结束后密切监测生命体征。治疗后,19例患者中18例病情好转,临床症状明显改善,1例因经济原因自动出院,无1例因血液灌流并发症死亡或致残。
何春雷林碎钗李少华卢中秋潘夏蓁
关键词:草乌中毒血液灌流护理
共7页<1234567>
聚类工具0