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气温骤升诱发脑梗塞过程中单胺类神经递质的变化被引量：3: 2012年; 目的:研究气温骤升导致高血压大鼠发生脑梗塞过程中单胺类神经递质的变化。方法:采用易卒中型肾血管性高血压(RHRSP)模型,放置于人工模拟的气温骤升环境中诱发脑卒中,检测气温骤升前后大鼠单胺类神经递质E、NE和DA的变化。结果:气温骤升时,正常生理组大鼠血中NE水平明显降低(P<0.01),E和DA变化不明显;而当升温结束后,NE出现明显的回升(P<0.01),恢复到升温前水平,DA继续下降,明显低于同组降温前和降温中水平(P<0.01)。高血压大鼠血中的单胺类神经递质在气温骤升的刺激下出现异常升高,E、NE和DA浓度均比升温前明显的升高(P<0.01),其中E和NE水平还明显地高于同一时间点的生理组大鼠(P<0.01)。模型组升温后发生脑梗塞的大鼠血E水平仍明显高于同一时间点的生理组大鼠(P<0.05)和同组升温前水平(P<0.01)。结论:在气温骤升的应激刺激下,高血压机体内单胺类神经递质的异常升高及其调节的紊乱是骤然高温诱发脑梗塞发病的重要机制。; 刘晓燕郭霞珍杨云霜李立华罗颂明叶池蕾; 关键词：高血压脑梗塞单胺类神经递质

寒邪致高血压大鼠脑出血的凝血-纤溶机制被引量：5: 2011年; 目的研究气温骤降所形成的寒邪导致高血压大鼠发生脑卒中的凝血-纤溶机制。方法采用易卒中型肾血管性高血压(stroke prone renovascular hypertension,RHRSP)模型,放置于人工模拟的气温骤降环境中诱发脑卒中,检测气温骤降前后大鼠凝血-纤溶标记物F1+2和D-dimer的变化。结果气温骤降形成的寒邪可以导致正常对照大鼠凝血-纤溶标志物F1+2和D-dimer水平降低。模型组大鼠F1+2水平在降温前明显高于正常对照组大鼠(P<0.05),在受到寒邪刺激时F1+2和D-dimer水平显著降低(P<0.01),降温后F1+2水平显著回升(P<0.01),D-dimer水平呈现上升趋势。结论机体凝血-纤溶活性的异常是寒邪诱发脑出血发病的重要机制之一。; 刘晓燕崔玉鹏李立华杨云霜; 关键词：寒邪高血压脑出血凝血纤溶

骤然升温导致脑梗塞发病的血液流变学机制研究被引量：25: 2010年; 目的基于天人相应的理论,探讨气温骤升致高血压大鼠发生脑梗塞血液流变学的相关机制。方法采用易卒中型肾血管性高血压(RHRSP)模型,放置于人工模拟的气温骤升环境中诱发脑梗塞,检测气温骤升前后大鼠血液流变学指标。结果气温骤升时,所有大鼠全血黏度、红细胞聚集、红细胞电泳指数、红细胞压积和红细胞刚性指数均升高,模型组变化幅度最大;升温结束后,生理组、假手术组全血黏度下降,而模型组仍呈上升趋势(P<0.05或P<0.01),而且模型组升温后的全血黏度、红细胞聚集指数、红细胞电泳指数和红细胞刚性均明显高于同时间点生理组和假手术组(P<0.05或P<0.01)。结论气温突升导致脑梗塞的发生并不在于升温能导致机体全血黏度的升高,流动性减慢,更在于以高血压为主的长期的病理基础破坏了机体适应环境变化的自我调节能力,使其在高温刺激后血液黏度持续升高而无法恢复正常的生理状态。; 刘晓燕郭霞珍杨云霜李立华; 关键词：脑梗塞天人相应血液流变学

气候突变对脑卒中大鼠发病的影响被引量：1: 2015年; 目的：改进易卒中型肾性高血压大鼠的造模方法,并在此研究上气候突变对脑卒中大鼠发病的影响。方法：不完全暴露肾脏,以体表定位的方法寻找双肾动脉,复制易卒中型肾性高血压大鼠模型（RHRSP）,待大鼠血压升高到一定程度把它们放置于人工模拟气候箱中,给予气温骤然升降的刺激,观察脑卒中大鼠发病情况。结果：改进后的造模方法使大鼠术后死亡率低,血压升高快,卒中率高。气温骤升组的模型组大鼠血压值在造模45 d左右稳定在220~230 mm Hg之间,气温骤降组的模型组大鼠血压值稳定在205~220 mm Hg之间;模型组与生理组,假手术组的血压值有统计学意义（P〈0.05）。气温骤然升降的变化影响RHRSP脑梗死及脑出血发生的几率。结论：采用体表定位的方法,可以减少大鼠的并发症及死亡率并且提高大鼠的脑卒中发生率。血压升高、气候突变的刺激是脑血管疾病发病的一个重要诱因;气温骤然升降可导致两种不同的结局：气温骤升导致RHRSP发生脑梗死的几率稍高,而气温骤降导致该模型大鼠脑出血发病率稍高。; 李立华刘晓燕郭霞珍杨云霜; 关键词：气候突变脑卒中

气温骤降促发脑出血发病的神经内分泌机制的研究: 目的研究气温骤降导致高血压大鼠发生脑出血的神经内分泌机制。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)模型。将正常大鼠、RHRSP大鼠和伪手术组大鼠放置于人工模拟气候箱中进行气温骤降的处理。气温骤降后通过脑组织的大体...; 刘晓燕郭霞珍李立华杨云霜; 关键词：高血压脑出血甲状腺轴肾上腺轴

气温骤升诱发高血压大鼠脑梗塞血液流变学的机制研究被引量：1: 2009年; 目的:研究气温骤升诱发高血压大鼠发生脑梗塞血液流变学的相关机制。方法:采用改良的黄如训方法复制大鼠易卒中型肾血管性高血压(RHRSP)模型,放置于人工模拟的气温骤升环境中诱发脑梗塞,检测气温骤升前后大鼠血液流变学中全血黏度、红细胞聚集和电泳指数。结果:气温骤升时,所有大鼠全血黏度、红细胞聚集和电泳指数指标均升高,模型组变化幅度最大;升温结束后,生理组、伪手术组全血黏度下降,而模型组仍呈上升趋势(P<0.05或P<0.01),而且模型组升温后的全血黏度、红细胞聚集和电泳指数均明显高于同时间点生理组和伪手术组(P<0.05或P<0.01)。结论:气温骤升会导致机体血液流变学的波动,自我恢复能力下降,血液黏度变化幅度大和持续时间长是气温突升诱发存在高血压基础病变发生脑梗塞的重要机制。; 杨云霜刘晓燕郭霞珍李立华南一楠; 关键词：高血压脑梗塞血液流变学

气温骤降促发高血压大鼠脑卒中发病的血液流变学机制研究被引量：10: 2010年; 目的:研究气温骤降导致高血压大鼠发生脑卒中血液流变学的相关机制。方法:采用易卒中型肾血管性高血压(RHRSP)模型,放置于人工模拟的气温骤降环境中诱发脑卒中,检测气温骤降前后大鼠血液流变学中全血黏度、血浆黏度、红细胞压积和红细胞聚集指数的变化。结果:气温的骤降所引起的高血压大鼠的卒中现象主要是以脑出血为主。气温的骤降使正常生理组大鼠的全血黏度、血浆黏度(P<0.01)、红细胞压积、红细胞聚集指数(P<0.05)明显降低而且相对稳定。但高血压模型大鼠则表现为:在气温骤降的初期,机体的血液流变学指标不出现下降,反而表现出不改变甚至小幅上升。但对于第2次降温后的脑出血大鼠,全血黏度(P<0.05)、血浆黏度(P<0.01)、红细胞压积(P<0.01)、红细胞聚集指数(P<0.05)则均呈现明显的大幅下降,甚至低于同一时间段的正常生理组大鼠。结论:对血液流变学调节的异常是气温骤降引起脑卒中发病的重要机制。; 刘晓燕崔玉鹏郭霞珍李立华杨云霜; 关键词：高血压脑卒中血液流变学脑出血

气温骤降易卒中型肾性高血压大鼠模型的改进被引量：1: 2015年; 目的改进易卒中型肾性高血压大鼠的造模方法。方法以体表定位的方法寻找双肾动脉,复制易卒中型肾性高血压大鼠模型(RHRSP),待大鼠血压升高到一定程度把它们放置于人工模拟气候箱中,给予骤然降温的刺激,观察脑卒中大鼠发病情况。使用SPSS 11.0统计软件,t检验计算各组大鼠血压变化差异。结果易卒中型肾性高血压大鼠模型造模成功。改进后的造模方法使大鼠血压升高快,卒中率达65%。模型组大鼠血压值稳定在205~220mm Hg;模型组与生理组、假手术组的血压值有统计学意义(P<0.05)。气温骤降的变化影响RHRSP脑梗死及脑出血发生的几率。结论采用体表定位的方法,可以减少大鼠的并发症及死亡率并且提高大鼠的脑卒中发生率。气温突变的刺激是脑血管疾病发病的一个重要诱因。; 李立华刘晓燕郭霞珍; 关键词：脑卒中大鼠模型

升温诱发高血压大鼠脑梗塞发病的神经内分泌机制被引量：6: 2011年; 目的:研究气温骤升导致高血压大鼠发生脑梗塞的神经内分泌机制。方法:采用易卒中型肾血管性高血压(RHRSP)模型,放置于人工模拟气温骤升的高温环境中诱发脑梗塞,检测高温刺激前后大鼠ACTH、CORT、TSH、T3、T4的变化。结果:突然升温使生理组大鼠ACTH和CORT水平表现升高的趋势。模型组高血压大鼠CORT、TSH、T3、T4水平在升温中均呈现升高趋势,但是ACTH水平却明显降低(P<0.05)。升温后发生脑梗塞大鼠的ACTH和T4水平与升温前比明显下降(P<0.01),而TSH水平明显高于升温前水平(P<0.05),T3水平不变。结论:高血压机体应激反应系统紊乱,甲状腺刺激素和肾上腺皮质激素的异常波动,是突然高温促发高血压机体脑梗塞发病的重要神经内分泌机制。; 刘晓燕崔玉鹏杨云霜李立华; 关键词：高血压脑梗塞甲状腺轴肾上腺轴

单胺类神经递质在气温骤降诱发高血压大鼠脑出血过程中的变化: 2012年; 目的研究气温骤降导致高血压大鼠发生脑出血过程中单胺类神经递质的变化。方法雄性SD大鼠随机分成模型组、假手术组和生理组。模型组大鼠制备成易卒中型肾血管性高血压(RHRSP)模型,其他大鼠采取相应的干预措施。各组大鼠放置于人工模拟的气温骤降环境中诱发脑卒中,检测气温骤降过程中大鼠单胺类神经递质肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)的变化。结果降温中,生理组大鼠血中E、NE水平较降温前显著降低,DA水平明显升高,差异有统计学意义(P均<0.05);而降温后,E、NE和DA水平则均较降温中显著升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。模型组大鼠在降温前,E、NE和DA水平均明显高于同时间点生理组和假手术组,差异有统计学意义(P均<0.05);降温过程中,E、NE和DA水平均降低,以E和DA表现最明显(P均<0.05);降温后模型组大鼠血中E、NE和DA水平均较降温中升高,其中以E和DA变化明显,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论气温骤降对高血压状态下的机体单胺类神经递质的影响增大,其中E和DA的异常变化可能参与了气温骤降促发高血压脑出血的发病过程。; 刘晓燕李立华杨云霜郭霞珍; 关键词：高血压脑出血单胺类神经递质

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