吉林省科技发展计划基金(990581-1)
- 作品数：7 被引量：11H指数：2
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- 缺氧预处理对缺氧复氧乳鼠心室肌细胞游离钙的影响
- 2005年
- 观察缺氧预处理对缺氧复氧乳鼠心室肌细胞游离钙的影响。建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型。设正常对照组(A组)、缺氧复氧组(B组)、缺氧预适应组(C组)。经Flou-3/AM负载染色后,采用流式细胞分析技术,测定细胞内钙离子浓度;利用膜片钳技术,观察L型钙通道和钠钙交换电流的变化。结果:①与A组比较,B组可显著增加细胞内的游离钙离子浓度(P<0.01);L型钙电流密度明显下降,I-V曲线上移,半数失活电压(V1/2)减小,ICa,L失活曲线明显左移,而Na+/Ca2+交换电流显著增加。②与B组比较,C组可减轻缺氧再灌注时[Ca2+]i增加(P<0.01);可减轻再灌注对L型钙电流的抑制,使I-V曲线下移程度减轻,V1/2增加及稳态失活曲线的右移;减少Na+/Ca2+交换电流的增加;③与A组比较,C组钙内流和Na+/Ca2+交换电流有轻度增加(P<0.05)。结论:缺氧预处理使缺氧/复氧造成的[Ca2+]i增高的程度减轻,是通过抑制Na+/Ca2+交换电流的增加实现的。
- 郑杨佟倩张文杰迟宝荣李京沙
- 关键词：晚期预适应游离钙钠钙交换电流缺氧复氧
- 福辛普利对缺氧复氧豚鼠心室肌细胞动作电位及其离子通道的影响被引量：2
- 2007年
- 目的观察福辛普利预处理对缺氧复氧豚鼠心室肌细胞动作电位(AP)、L-型钙通道电流(ICa-L)和ATP敏感钾通道电流(IK-ATP)的影响,探讨其抗再灌注性心律失常的电生理机制。方法采用全细胞电流钳和膜片钳技术分别记录AP和ICa-L,IK-ATP。结果缺氧复氧使心室肌细胞AP时程(APD50,APD90)缩短;ICa-L峰值降低,I-V曲线上移,激活曲线右移,半数激活电压(V1/2)增大,失活曲线左移,失活V1/2减低;ATP敏感钾通道由正常关闭状态到完全开放。与缺氧复氧组相比,福辛普利预处理使APD50,APD90相对延长;ICa-L峰值增加,I-V曲线上移幅度减小,激活曲线左移,失活曲线右移,激活与失活V1/2均接近正常,ATP敏感钾通道进一步开放,电流明显增加。结论福辛普利预处理能显著改善缺氧复氧状态下L-钙通道的抑制状态,促进动作电位参数的恢复,减少有效不应期的离散度及折返形成;通过药物预适应机制,进一步开放ATP敏感钾通道,增加ATP敏感钾电流,而发挥抗再灌注心律失常的作用。
- 郑杨佟倩张文杰张朝普田志广
- 关键词：心室肌细胞缺氧复氧动作电位ATP敏感钾通道
- 药物预处理对血管内皮细胞缺血再灌注损伤的保护性影响被引量：1
- 2003年
- 徐慧郑杨
- 关键词：内皮细胞缺氧再灌注预处理药物预处理
- 卡托普利对缺氧复氧乳鼠心室肌细胞游离钙和钠钙交换电流的影响被引量：4
- 2006年
- 目的观察卡托普利预处理对缺氧复氧乳鼠心室肌细胞游离钙和钠钙交换电流(Na+/Ca2+exchange current,INa-Ca)的影响。方法建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型。Flou-3/AM负载染色,应用流式细胞分析技术,测定细胞内钙离子浓度([Ca2+]i);利用全细胞膜片钳技术,观察INa-Ca的变化。结果与正常对照组比较,缺氧复氧可显著增加[Ca2+]i和INa-Ca。与缺氧复氧组比较,卡托普利呈浓度依赖性抑制缺氧复氧时[Ca2+]i增加,减少INa-Ca的增加。但[Ca2+]i和INa-Ca仍高于正常对照组。结论心肌细胞缺氧复氧可引起[Ca2+]i的异常升高,与INa-Ca的异常增加有关;卡托普利预处理可能通过轻度增加INa-Ca及其[Ca2+]i而触发心脏延迟保护作用,抑制后续缺氧复氧引起的INa-Ca及其[Ca2+]i的异常增加。
- 郑杨佟倩张文杰迟宝荣
- 关键词：卡托普利缺氧复氧心室肌细胞游离钙钠钙交换电流
- 卡托普利对缺氧/复氧乳鼠心室肌细胞游离钙的影响及其离子通道机制被引量：1
- 2006年
- 目的:观察卡托普利晚期预处理对缺氧/复氧乳鼠心室肌细胞游离钙的影响及其离子通道机制。方法:建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型。设正常对照组、缺氧/复氧组、缺氧预适应组和卡托普利组。经Flou-3/AM负载染色后,采用流式细胞分析技术,测定细胞内钙离子浓度([Ca2+]i);利用膜片钳技术,观察L-型钙通道和钠钙交换电流的变化。结果:(1)缺氧/复氧时,[Ca2+]i和Na+/Ca2+交换电流高于正常对照组(P<0.01),L-型钙电流(ICa-L)峰值下降,I-V曲线上移,半数失活电压(V0.5)减小,ICa-L失活曲线左移。(2)晚期预处理和卡托普利使缺氧/复氧时[Ca2+]i低于缺氧/复氧组(P<0.01);ICa-L增加,I-V曲线下移,V0.5增大及稳态失活曲线右移;Na+/Ca2+交换电流减少;但[Ca2+]i和Na+/Ca2+交换电流高于对照组(P<0.05)。(3)卡托普利组与缺氧预适应组比较上述指标均无显著差异。结论:心肌细胞缺氧/复氧,通过Na+/Ca2+交换电流的异常增加可引起[Ca2+]i的异常升高及其钙超载;卡托普利通过轻度增加Na+/Ca2+交换电流及其[Ca2+]i而触发晚期预处理,抑制后续缺氧/复氧引起的Na+/Ca2+交换电流及其[Ca2+]i的异常增加。
- 郑杨佟倩张文杰
- 关键词：卡托普利缺氧
- 高血压患者红细胞胰岛素受体与胰岛素抵抗及内皮素的关系被引量：1
- 2004年
- 目的 :探讨原发高血压病患者内皮素 (endothelin,ET)与其胰岛素抵抗 (insulin resistance,IR)及胰岛素受体的关系 ,旨在探讨高血压病的发病机理。方法 :正常对照组 (2 0例 )及高血压病组 (2 0例 ) ,在做葡萄糖耐量的同时分别采用放免法测空腹血胰岛素、ET,采用受体放射分析法测定空腹血红细胞胰岛素受体的结合容量。结果 :高血压病病人的胰岛素敏感指数 (insulin sensitivity index,ISI)及红细胞胰岛素受体的数目均低于对照组 ,ET含量高于对照组。高血压病组 ET含量与其 ISI及胰岛素受体数目均呈负性相关关系 (P<0 .0 5 )。结论 :高血压病病人存在 IR,胰岛素受体数目的减少很可能是其产生 IR原因之一。高血压病患者血中 ET含量较正常人高且与 IR有关 ,而胰岛素受体数目的变化可能是其之间联系的纽带之一。
- 佟倩郑杨徐慧
- 关键词：胰岛素敏感指数内皮缩血管肽类红细胞受体胰岛素
- 卡托普利晚期预处理保护人内皮细胞缺氧复氧损伤的作用机制被引量：2
- 2004年
- 为探讨缺氧复氧对内皮细胞的损伤及卡托普利预处理的延迟保护作用及机制。建立人脐静脉内皮细胞缺氧复氧损伤模型,观察不同的缺氧和复氧时间对内皮细胞的损伤作用。并将细胞分为卡托普利预处理组,以及应用缓激肽β2受体阻断剂、蛋白激酶C阻断荆、一氧化氮合酶阻断剂和核因子κB阻断剂,分别与卡托普利共同孵育细胞,再对内皮细胞行缺氧复氧损伤,观察细胞形态和死亡率的变化,并利用分光光度计检测细胞培养基中丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱苷肽过氧化物酶浓度。结果单纯缺氧组和缺氧复氧组均可见细胞变圆、收缩、脱落:细胞死亡率均较正常培养组增加;丙二醛浓度增高,而超氧化物歧化酶和谷胱苷肽过氧化物酶含量均有不同程度的降低,与正常培养组相比具有显著意义,并且随着缺氧和复氧时间的延长,上述变化愈明显。卡托普利晚期预处理后,细胞形态基本保持正常,上述多项检测指标与缺氧复氧组相比具有显著意义,并且在本实验所给定的浓度中(102-104mol/L),此种保护作用随卡托普利剂量的增加而逐渐增强。但给予上面4种阻断别后,卡托普利的预处理保护作用均部分消失,与卡托普利预处理组相比具有显著意义,与缺氧复氧组相比也具有显著意义。结论缺氧复氧可以导致细胞死亡率增加、脂质过氧化反应增强和抗氧化能力减弱,并?
- 徐慧郑杨佟倩
- 关键词：病理学与病理生理学内皮细胞缺氧复氧损伤卡托普利
