吉林省科技厅科技发展计划项目(200705373)
- 作品数：2 被引量：7H指数：2
- 相关作者：靳朝晖石英爱赵强王建伟翟颖仙更多>>
- 相关机构：吉林大学长春市中心医院吉林大学第一医院更多>>
- 发文基金：吉林省科技厅科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白血病耐药细胞中多药耐药基因MDR1与核转录因子κB的关系被引量：3
- 2009年
- 目的:研究核转录因子κB与多药耐药基因MDR1在白血病化疗耐药中的作用,阐明核转录因子κB(NF-κB)与白血病多药耐药的关系及相关分子机制。方法:白血病细胞K562和阿霉素(ADM)诱导的耐药细胞K562/ADM分别应用ADM(0、0.25、0.50、1.00和2.00μg.L-1)或丝裂霉素(MIT)(0、2、4、8和16 mg.L-1)作用48 h,通过MTT法检测细胞生存率,计算细胞耐药指数;RT-PCR方法检测MDR1和IκBmRNA表达;Western blotting方法检测P-gp和P65的蛋白表达。结果:ADM和MIT分别作用后,与空白对照组比较,白血病细胞K562细胞生存率下降(P<0.01),呈剂量依赖性;ADM和MIT对耐药细胞K562/ADM生存率作用不明显;在mRNA水平上,与K562细胞比较,K562/ADM细胞的MDR1 mRNA高表达(P<0.01)。与空白对照组比较,ADM 0.50和1.00μg.L-1或MIT 4和8 mg.L-1分别作用K562细胞和K562/ADM细胞,IκBαmRNA表达均下降(P<0.01),并呈剂量依赖性;在蛋白水平上,与K562细胞比较,K562/ADM细胞的P-gp蛋白高表达(P<0.01)。与空白对照组比较,ADM 0.50和1.00μg.L-1或MIT 4和8 mg.L-1分别作用K562/ADM细胞,P-gp蛋白表达量升高(P<0.01),同时P65蛋白表达量升高,且呈药物剂量依赖性(P<0.01)。结论:MDR1基因及P-gp蛋白的高表达很可能是白血病细胞K562多药耐药性形成的关键机制,而NF-κB的激活可能参与了多药耐药的调控。
- 杨冬艳张宏宇孔晓霞孙连坤史纪文
- 关键词：多药耐药基因核转录因子ΚBP65
- MIF和VEGF在卵巢癌组织中的表达及其与微血管密度的关系被引量：4
- 2010年
- 目的:观察巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在卵巢癌组织中的表达并计数微血管密度(MVD),探讨MIF和VEGF与卵巢癌发生的关系及在卵巢癌血管生成中的作用。方法:利用免疫组织化学染色技术检测MIF、VEGF和第八因子相关抗原在卵巢癌组织和正常卵巢组织中的表达;采用ImageProPlus(IPP)6.0图像分析软件对结果进行分析。结果:MIF和VEGF在正常卵巢组织的实质细胞中不表达,在卵巢癌肿瘤细胞的胞浆呈阳性表达,且随着卵巢癌分化程度的降低,表达强度逐渐增强;低分化卵巢癌与高分化和中分化卵巢癌比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。低分化卵巢癌组织中的MVD(50.83±11.59)明显增加,与正常卵巢组织(18.16±2.26)、高分化(19.88±3.92)及中分化(31.1±3.08)卵巢癌组织比较差异有显著性(均P<0.01)。MIF表达与VEGF表达呈正相关(r=0.5797,P<0.01),MIF表达与卵巢癌MVD呈正相关(r=0.9623,P<0.001)。结论:MIF的表达与卵巢癌的分化程度密切相关,MIF可能通过上调VEGF表达促进卵巢癌的肿瘤血管生成。
- 赵强周彤翟颖仙王建伟靳朝晖石英爱
- 关键词：巨噬细胞移动抑制因子血管内皮细胞生长因子微血管密度血管新生
