山东省医药卫生科技发展计划项目(HW067)
- 作品数：3 被引量：20H指数：2
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- 葡萄籽原花青素对糖基化终产物损伤内皮细胞的保护作用被引量：1
- 2007年
- 目的:研究不同浓度葡萄籽原花青素(GSPC)对糖基化终产物(AGE)作用下人脐静脉内皮细胞的保护作用及其机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),糖孵育法制备糖基化终产物修饰牛血清白蛋白(AGE-BSA)。实验分为6组,即空白对照组、实验对照组(BSA组)、损伤组(AGE组)、损伤加入GSPC低、中、高浓度组。将200 mg/L AGE作用于不同浓度GSPC培养4 h的内皮细胞,继续培养24 h,以细胞生存活力、血管性假血友病因子(vWF)、一氧化氮(NO)为检测指标。结果:200 mg/L AGE抑制HUVEC生存活力,细胞增殖活力下降为正常组的90.53%,GSPC预孵育组细胞生存活力逐渐增加,分别为正常组的0.95、1.12、1.23倍;AGE组vWF生成量较正常对照组明显增加(P<0.01),NO含量较正常对照组明显降低(P<0.01)。GSPC预孵育组可显著降低增高的vWF水平,NO生成量显著高于AGE组(P<0.01),100 mg/L GSPC预处理组NO水平恢复至正常水平。结论:AGE会损伤内皮细胞,抑制内皮细胞的生存活力,减少NO的生成。GSPC可抑制AGE对内皮细胞的损伤作用,且可抑制AGE减少NO生成的作用,并呈浓度依赖性,提示GSPC保护内皮细胞免受AGE损伤的机制可能与增加内皮细胞NO生成量有关。
- 马丽高海青李保应马亚兵
- 关键词：内皮细胞一氧化氮葡萄籽原花青素
- 葡萄籽多酚抗糖尿病大鼠非酶糖基化实验研究被引量：18
- 2005年
- 目的观察葡萄籽多酚(GSPE)对糖尿病大鼠体内非酶糖基化反应的影响,评价其对糖尿病慢性并发症(DCC)的干预效果,并探讨其作用机制。方法Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg造成糖尿病模型,随机分为空白对照组、氨基胍(150mg·kg-1·d-1)治疗组、GSPE低、中、高3个剂量(50、150、450mg·kg-1·d-1)治疗组,每组12只,另12只设为正常对照组。常规喂养12周后取大鼠血清及脏器,比较各组肾重/体重比值,用荧光法比较各组肾皮质非酶糖基化终产物(AGEs),全自动生化仪检测血糖、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)。结果与空白对照组比较,GSPE可以显著降低糖尿病大鼠肾重/体重比值(P<001),减少肾皮质AGEs(P<001),GSPE中、高剂量组与氨基胍治疗组作用相似;GSPE对血糖、TG无显著影响,仅GSPE中剂量组TC与正常对照组比较差异有显著性(P<001)。结论GSPE能够抑制体内非酶糖基化反应,是其防治DCC的主要作用机制之一。
- 周雁马亚兵高海青程梅由倍安
- 关键词：治疗组非酶糖基化葡萄籽多酚肾皮质目的观
- 葡萄籽多酚对糖基化终产物诱导的内皮细胞组织因子表达的影响被引量：2
- 2007年
- 目的 观察葡萄籽多酚（GSP）对糖基化终产物（AGEs）诱导的人脐静脉内皮细胞（HuVEC）组织因子（TF）蛋白及其mRNA表达的抑制作用。方法 牛血清白蛋白（BSA）与葡萄糖在体外共同孵育以制备糖基化终产物（AGE-BSA），将培养的HUVEC与不同浓度的GSP（5、15、25μg／ml）预孵育4h，再加入200μg／mlAGE-BSA共同培养，分别用流式细胞仪测定TF蛋白表达，用逆转录PCR检测TFmRNA的表达，用激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧簇（ROS）的产生。结果 HUVEC未受刺激时，细胞内活性氧簇（ROS）（0．83±0．23）产生较低，TF蛋白[（4．42±0．69）％]及mRNA（0．0020±0．0008）表达亦较低，而AGE-BSA刺激明显增强了细胞内ROS（3．12±0．31）产生和TF蛋白（42．28±5．80）％及其mRNA（0．2964±0．0403）表达，与空白对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。不同浓度GSP预孵育则以剂量依赖性的方式显著抑制了AGE-BSA诱导的细胞内ROS[分别为（2．36±0．34）、（1．88±0．43）、（1．23±0．20）3产生，并下调了TF蛋白[分别为（28．45±2．19）％、（17．49±3．84）％、（8．54±1．57）％）]及其mRNA[分别为（0．0994±0．0231）、（0．0382±0．0073）、（0．0065±0．0010）]表达，P〈0．01。结论 GSP可能通过抑制细胞内氧化应激而影响AGEs诱导的内皮细胞TF生成，改善血管促凝血活性。
- 张风雷高海青沈琳吴建敏由倍安马亚兵
- 关键词：凝血致活酶内皮细胞
