安徽省高校省级自然科学研究项目(KJ2011A163)
- 作品数：4 被引量：11H指数：2
- 相关作者：罗以勤姚丽娟赵亮张波克周明更多>>
- 相关机构：安徽医科大学附属省立医院更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血小板新生血管生成调节因子在肿瘤进程中的作用及应用价值被引量：3
- 2012年
- 肿瘤一直是危害人类生命健康最常见的疾病,当肿瘤生长到一定阶段,其新生血管的形成受到血管生成促进因子与抑制因子的平衡调控。在肿瘤进程中,血小板中存在的新生血管生成的调节因子发生量和种类上的变化,通过对血小板新生血管生成调节因子的研究,对肿瘤的预防、早期诊断、治疗和预后评估均具有重要的意义。本文就血小板新生血管生成调节因子(特别是抑制因子)在肿瘤进程中的作用和应用价值进行综述。
- 张波克罗以勤
- 关键词：血小板血管生成肿瘤
- Tumstatin转基因巨核细胞在NOD/SCID鼠体内产生抗新生血管作用血小板被引量：1
- 2016年
- 目的了解tumstatin转基因巨核细胞在非肥胖糖尿病/重症联合免疫缺陷(NOD/SCID)鼠体内生成血小板情况及其抗新生血管作用。方法制备的tumstatin转基因巨核细胞注入NOD/SCID鼠体内,定期取血,通过流式细胞仪分析转基因血小板产生情况;激光共聚焦法检测血小板的tumstatin表达;内皮细胞管状结构形成试验检测血小板的抗血管生成作用;血小板聚集试验检测转基因血小板的聚集功能。结果 tumstatin转基因巨核细胞输注NOD/SCID鼠后的第3天,外周血可检测到人血小板;血小板表达tumstatin;这种转基因血小板可显著抑制内皮细胞管状结构形成并保持正常的聚集功能。结论 tumstatin转基因巨核细胞可在NOD/SCID鼠体内产生有抑制血管形成且保持正常聚集功能的血小板,为进一步抗肿瘤研究奠定基础。
- 任荟蓉罗以勤李娟周明赵亮姚丽娟
- 关键词：TUMSTATIN巨核细胞血小板
- 外周血VEGF与Tumstatin检测在非小细胞肺癌进展中的应用价值被引量：6
- 2013年
- 目的探讨外周血肿瘤抑素(Tumstatin)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)检测在非小细胞肺癌进展中的临床应用价值。方法使用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测24例为非小细胞肺癌患者及24例健康体检者的血小板与血清Tumstatin、VEGF的水平。运用免疫组化法检测24例肺癌石蜡切片中微血管密度(MVD)的表达。结果血小板、血清Tumstatin水平在肺癌恶性进展中降低,血小板、血清VEGF水平以及肺癌组织中MVD在肺癌恶性进展中升高;血小板、血清Tumstatin在肺癌淋巴结转移组与肺癌病灶有坏死组中的水平分别低于肺癌无淋巴结转移组、肺癌病灶无坏死组(P<0.05),而血小板、血清VEGF在肺癌淋巴结转移组与肺癌病灶有坏死组中的水平分别高于肺癌无淋巴结转移组与肺癌病灶无坏死组(P<0.05);MVD计数在肺癌有淋巴结转移组中的水平高于肺癌无淋巴结转移组(P<0.05),但在肺癌病灶有坏死组与肺癌病灶无坏死组间差异无统计学意义。结论外周血Tumstatin与VEGF之间的平衡关系对肺癌的血管生成可能起重要的调节作用;外周血血管形成调节因子的水平与肿瘤组织MVD密切相关,对非小细胞肺癌的病情进展起到很好的监测作用。
- 张波克罗以勤姚丽娟董行赵亮陈婺李恒
- 关键词：血管内皮细胞生长因子肿瘤抑素非小细胞肺癌微血管密度
- tumstatin基因修饰的CD34^+造血干细胞生成抗血管生成活性的血小板被引量：1
- 2014年
- 目的以慢病毒为基因载体,将tumstatin cDNA导入CD34+造血干细胞,在体外诱导生成tumstatin基因修饰的巨核细胞(MKs)和血小板,检测产生的血小板对血管内皮细胞管状结构形成的作用。方法构建pLVX-tumstatin-mCMVZsGreen重组载体后转染293T细胞进行病毒包装。用密度梯度离心法结合免疫磁珠分离法富集脐血中CD34+造血干细胞。用慢病毒感染CD34+造血干细胞,在细胞因子组合培养液中诱导MKs生成,流式细胞仪和形态学检测MKs的生成及产血小板情况。应用RT-PCR法和Western blot法检测tumstatin基因的表达,通过人脐静脉血管内皮细胞管状结构形成抑制试验研究血小板内容物生物学活性。结果选择最佳感染复数(MOI)30∶1感染干细胞时效率最高;流式细胞术检测结果显示,细胞在诱导过程中,转染组与未转染组细胞都有MKs与血小板的生成,且生长速度和分化趋势基本相同。在转染的MKs基因组里,RT-PCR法检测到738bp tumstatin基因片段。Western blot法检测到tumstatin在转基因细胞来源的血小板中稳定表达,血小板可明显抑制人脐静脉内皮细胞管状结构形成。结论基因修饰的CD34+造血干细胞在体外成功诱导分化为MKs和血小板并表达tumstatin蛋白,且这种血小板在体外显著抑制人脐静脉血管内皮细胞的管状结构形成。
- 李娟罗以勤丁邦胜贺学姣周明赵亮姚丽娟
- 关键词：TUMSTATINCD34+造血干细胞巨核细胞血小板
