河北省中医药管理局立项课题(2012123)
- 作品数：2 被引量：38H指数：2
- 相关作者：习瑾昆郑桓贺永贵李王芳伊红丽更多>>
- 相关机构：河北联合大学河北联合大学附属医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金河北省中医药管理局立项课题国家自然科学基金更多>>
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- 黄芪甲苷抑制GSK-3β活性介导大鼠心肌缺血／再灌注损伤作用的线粒体机制研究被引量：36
- 2014年
- 目的研究黄芪甲苷对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的线粒体保护途径,并初步探讨其可能机制。方法建立离体心脏缺血/再灌注模型,结扎冠状动脉进行心肌缺血30min,再灌注120 min,♂Wistar大鼠随机分成对照组、黄芪甲苷组、mPTP开放剂苍术苷(atractyloside)组和抑制剂环孢素A(cyclosporin A,CsA)组;生物信号采集系统检测心功能指标;TTC法测定心肌梗死面积;电镜观察心肌线粒体超微结构变化;差速离心法分离线粒体及Ca2+诱导的线粒体肿胀实验;Western blot检测缺血/再灌注区磷酸化-GSK-3β的表达。结果黄芪甲苷能明显改善心功能,明显减少心肌梗死面积,明显抑制线粒体肿胀,再灌注期GSK-3β磷酸化表达明显增多,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪甲苷对MIRI有保护作用,其机制可能与抑制GSK-3β活性,进而阻止mPTP开放有关。
- 贺永贵李王芳伊红丽郑桓习瑾昆
- 关键词：黄芪甲苷心肌缺血线粒体GSK-3ΒMPTP
- 再灌注损伤时心肌细胞线粒体的角色定位被引量：2
- 2014年
- 急性心肌梗死（AMI）是当前人类医学界面临的严峻问题,从分子角度来说,其病因并不十分明确,并且病损机制复杂,从字面意义上来说,使缺血心肌尽快恢复血流（再灌注）是减轻AMI的理想措施。但人们发现,再灌注心肌时会引起严重的心肌死亡,即心肌再灌注损伤[1],随着医学的深入发展,人们发现再灌注损伤不仅仅局限于心肌,而是对全身各脏器均有影响,但其发病机制目前尚不十分清楚,
- 习瑾昆谢宇曦沈志嘉费硕杨方
- 关键词：再灌注损伤心肌细胞线粒体心肌保护
