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白细胞介素-33调节Thl／Th2细胞对小鼠肝热缺血再灌注损伤的保护作用: 2013年; 目的研究白细胞介素（interleukin，IL）-33对小鼠肝热缺血再灌注（ischemia／reperfusion，L／R）损伤的保护作用，寻求缓解肝I／R损伤的有效方法。方法采用小鼠肝脏热缺血再灌注损伤模型。首先检测小鼠肝脏I／R损伤时IL-33的mRNA和蛋白水平的变化。小鼠分对照组、模型组、重组IL-33干预组和抗ST2L抗体干预组，检测I／R损伤6h后天冬氨酸转氨酶（aspartateaminotransferase，AST）和丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）水平、肝组织病理变化和血清肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α、干扰素（interferon，IFN）-γ、IL-4、1L-5、IL-13水平。结果肝脏I／R损伤时，IL-33的mRNA和蛋白水平水平显著升高（t再灌注2h=-3．574，t再灌注6h=-4．147；P〈0．05）。重组IL-33干预后小鼠血清肝酶水平明显下降（tAIT=4．592，tAST=3．471；P〈0．05），病理损伤程度减轻，IL4、IL-5、IL-13水平升高（tIL4=-4．995，tIL5=-4．584，tIL13=-4．431；P〈0．05），IFN-γ水平下降（t=5．402，P〈0．05）。抗ST2L抗体干预则有相反的作用。IL-33组和抗ST2L抗体组小鼠的血清TNF-α水平与模型组相比，差异无统计学意义（tTNF-α=0．261，P〉0．05）。结论小鼠肝脏热缺血再灌注损伤时IL-33mRNA及血清蛋白表达水平显著增高，对发生I／R损伤的肝脏发挥保护作用，其机制可能与促进Thl／Th2平衡向后者偏移有关。; 李纾朱凤雪李晖张洪斌安友仲; 关键词：再灌注损伤 T淋巴细胞调节性

白细胞介素33对脓毒症小鼠T淋巴细胞凋亡影响的研究被引量：1: 2015年; 目的研究白细胞介素33（IL-33）对脓毒症小鼠T淋巴细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法采用盲肠结扎穿孔法（CLP）建立小鼠脓毒症模型，以外源性IL-33蛋白对小鼠进行干预。小鼠随机分为3组：对照组，接受假手术；CLP组，接受CLP手术；IL-33组，接受CLP手术，并在术前24h和1h接受2次重组IL-33蛋白腹腔注射（1μg/次）。实验第1部分，连续7d观察各组小鼠生存率的差异。实验第2部分，术后24h处死小鼠，透射电镜观察肝脏和肾脏的病理结构，对血液及腹腔中细菌进行培养，计数细菌数量，酶联免疫吸附法检测血浆炎症因子水平，流式细胞术检测脾脏中T淋巴细胞及B淋巴细胞数量及凋亡情况，并检测CD3T淋巴细胞中caspase-3，caspase-8和caspase-9表达变化。结果与CLP组小鼠相比，IL-33组小鼠生存率高[60．0％（6／10）比10．0％（1／10），P〈0．05]，器官组织病理结构改变减轻，血及腹腔中细菌清除增加，细菌菌落数明显减少，差异有统计学意义[血：（8．0±0．8）×10^6CFU／ml比（12．0±1．2）×10^6CFU／ml，腹腔灌洗液：（13．0±2．0）×10^6CFU／ml比（18．0±1．8）×10^6CFU／ml，P〈0．05]，促炎因子肿瘤坏死因子-α、IL-6和抗炎因子IL-10水平均下降，炎性反应受到抑制。IL-33组小鼠脾脏中CD3T淋巴细胞、CD3^＋CD4^＋T细胞、CD3^＋CD8^＋T细胞和CD19^＋B细胞的凋亡较CLP组减少（42．2％比57．2％、15．3％比21．2％、18．0％比34．8％、17．9％比26．4％）。CD3^＋T淋巴细胞中活性caspase-3，caspase-8以及caspase-9水平降低（21．3％比28．1％、17．6％比22．4％、13．8％比19．3％）。结论IL-33可以减少脓毒症小鼠T淋巴细胞凋亡，其机制可能与同时抑制了调节细胞凋亡的内源性通路以及外源性通路有关。; 李纾朱凤雪赵秀娟安友仲; 关键词：脓毒症 T淋巴细胞凋亡

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北京大学人民医院研究与发展基金(RDB2011-26)

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