吉林省科技厅科技发展计划项目(200705316)
- 作品数：3 被引量：10H指数：2
- 相关作者：代恩勇孟令俊卢振霞白鹭鹭杜珍武更多>>
- 相关机构：吉林大学中日联谊医院长春市中心医院北华大学更多>>
- 发文基金：吉林省科技厅科技发展计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肾细胞癌组织中Notch信号途径蛋白表达水平的检测及其意义
- 2011年
- 目的:检测人肾细胞癌(RCC)组织中Notch信号途径相关蛋白的表达水平,探讨Notch信号途径分子与人RCC发生发展的关系。方法:手术方法获得6例经病理检查诊断为RCC组织标本,采用Westernblotting法检测RCC组织和癌旁组织中Notch信号通路受体、配体蛋白表达水平。结果:与癌旁组织比较,RCC组织中Notch信号的受体Notch-1以及配体Jagged-1的表达水平均明显降低(P<0.05),受体Notch-2及配体Jagged-2表达水平均明显升高(P<0.05)。结论:RCC中Notch信号途径蛋白表达水平发生了明显的变化,Notch信号途径可能参与了RCC的发生发展过程。
- 娄冬梅牟荣武慧刘玉和钟加滕于春艳杨冬艳
- 关键词：肾细胞癌NOTCH信号途径蛋白表达免疫印迹
- Hedgehog通路对乳腺癌细胞增殖和凋亡的作用及其对Cx32和Cx43表达的影响被引量：4
- 2016年
- 目的:研究Hedgehog通路对乳腺癌细胞增殖、凋亡及间隙连接蛋白32(Cx32)和间隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响,探讨其在乳腺癌细胞增殖和转移中的作用机制。方法:取对数生长期乳腺癌MCF-7细胞分为环巴胺组和空白对照组,环巴胺组分别以5、10、20、30和40μmol·L^(-1)环巴胺处理MCF-7细胞24、48和72h,应用MTT法测定各组MCF-7细胞增殖抑制率。以0(阴性对照组)和25μmol·L^(-1)环巴胺处理MCF-7细胞48h后,AnnexinⅤ/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率及Cx32、Cx43胞膜阳性表达率。结果:与空白对照组比较,各剂量环巴胺组MCF-7细胞增殖抑制率明显升高(P<0.05),且随环巴胺剂量增加和作用时间延长其增殖抑制作用增强;与空白对照组比较,25μmol·L^(-1)环巴胺组48h时,MCF-7细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。与阴性对照组比较,25μmol·L^(-1)环巴胺组48h时,MCF-7细胞胞膜Cx32和Cx43阳性表达率明显升高(P<0.05)。结论:Hedgehog通路可抑制乳腺癌细胞凋亡,并调节Cx43和Cx32的胞膜表达。
- 孟令俊代恩勇刁建东毕林涛卢振霞
- 关键词：HEDGEHOG通路环巴胺间隙连接蛋白
- 环巴胺诱导大肠癌Caco-2细胞凋亡效应和线粒体蛋白质组学研究被引量：6
- 2011年
- 目的:探讨环巴胺对大肠癌Caco-2细胞的促凋亡效应,在线粒体蛋白水平阐明其作用机制。方法:取对数生长期大肠癌Caco-2细胞分为环巴胺处理组及阴性对照组,以5、10、20和40μmol.L-1环巴胺处理Caco-2细胞,分别应用MTS法及流式细胞术测定Caco-2细胞生长抑制率及凋亡率,采用nano LC-ESI-MS方法检测环巴胺处理组与阴性对照组细胞线粒体蛋白质组学差异。结果:环巴胺处理组Caco-2细胞分别经10、20和40μmol.L-1环巴胺作用24、48和72 h后,生长抑制率(分别为23.1%±1.8%,46.2±0.9%,53.4±2.3%;45.1%±2.8%,73.0%±2.5%,81.2%±1.6%;59.7±2.3%,87.5±1.4%,91±1.06%)明显高于阴性对照组(1.8%±0.2%,2.5%±0.1%,3.7%±0.3%)(P<0.01);经5、10、20和40μmol.L-1环巴胺作用于Caco-2细胞48 h后,细胞凋亡率分别为24.1%±1.3%、31.7%±1.6%、50.5%±2.3%和64.0%±1.9%,明显高于阴性对照组(14.4%±0.7%)(P<0.01)。蛋白质组学差异分析,环巴胺作用后,Caco-2细胞线粒体共有32种蛋白表达下调,25种蛋白表达上升,这些蛋白功能主要涉及细胞凋亡、细胞骨架、核酸、核糖体及蛋白质代谢等,其中与凋亡关系密切的蛋白包括ATF6、Clusterin、OPA1、RGD1565411和Cofilin。结论:环巴胺通过阻断Hedgehog(HH)通路,抑制大肠癌Caco-2细胞增殖,其机制与促进细胞凋亡有关;环巴胺可明显改变Caco-2细胞线粒体蛋白表达,其差异与凋亡关系密切。
- 代恩勇张桂珍卢振霞杜珍武白鹭鹭孟令俊
- 关键词：环巴胺HEDGEHOG通路大肠肿瘤蛋白质组学
