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Apelin-13促血管平滑肌细胞增殖作用研究被引量：13: 2007年; 目的研究G蛋白偶联受体APJ的内源性配体Ape-lin-13对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)生长增殖影响及其与细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的关系,发现Apelin-APJ新功能。方法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,噻唑蓝比色法(MTT)观察VSMC增殖;流式细胞仪分析细胞周期;Western blot检测cyclinD1的表达。结果Apelin-13能促进血管平滑肌细胞增殖,降低G0/G1期细胞百分比,升高S+G2+M期细胞百分比,并可剂量依赖性刺激细胞cyclin D1的表达增加。结论Apelin-13能通过推动细胞周期由G0/G1期进入S期而促进血管平滑肌细胞增殖,其作用机制与促进cyclin D1表达增高有关。; 李峰李兰芳秦旭平潘伟男封芬陈锋朱炳阳廖端芳陈临溪; 关键词：APELIN APJ 血管平滑肌细胞细胞周期蛋白D1

双肾双夹易卒中型肾血管性高血压大鼠重要靶器官小窝蛋白的表达被引量：2: 2005年; 目的研究在高血压发展过程中重要靶器官组织信号蛋白小窝蛋白(Caveolin-1)的表达。方法建立双肾双夹易卒中型肾血管性高血压大鼠动物模型,随机分为高血压组和假手术组,用Westernblot的方法检测小窝蛋白在心、脑、肾血管中的表达。结果2周末高血压组血压明显升高,4周末高血压组心脏体重比明显升高,高血压组重要靶器官心、脑、肾、血管中小窝蛋白的表达随高血压的时程发展明显减少。结论双肾双夹易卒中型肾血管性高血压大鼠重要靶器官组织小窝蛋白表达减少,提示小窝蛋白信号途径可能参与高血压的发生发展,与高血压靶器官的损害有关。; 李兰芳李峰朱炳阳廖端芳陈临溪; 关键词：高血压小窝蛋白易卒中型肾血管性高血压大鼠靶器官双肾高血压组大鼠动物模型

ERK1/2参与自发性高血压大鼠离体血管环对apelin-13舒张反应性降低作用被引量：15: 2009年; 研究自发性高血压大鼠(spontanously hypertensive rat,SHR)离体血管环对G蛋白偶联受体APJ的内源性配体apelin-13的血管收缩与舒张反应及其与一氧化氮(NO)和ERK1/2通路关系.采用离体血管环体外灌流方法用Power-Lab生物信息采集仪检测血管环的张力.实验分组如下:新福林(Phenylephrine,PE)组,乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)组,apelin-13组,apelin-13+PE组,apelin-13+Ach组,PD98059(ERK1/2抑制剂)+PE组,PD98059+Ach组,LNNA(L-nitro-arginine,硝基左旋精氨酸,一氧化氮合酶抑制剂)+PE组,LNNA+Ach组,apelin-13(预孵育)+PD98059+PE组,apelin-13(预孵育)+PD98059+Ach组,apelin-13(预孵育)+LNNA+PE组和apelin-13(预孵育)+LNNA+Ach组,以WKY大鼠血管环为对照组.培养大鼠血管平滑肌细胞,Western blot检测ERK1/2蛋白表达.结果显示:a.apelin-13对于有内皮的血管表现出浓度依赖性舒张作用,血管舒张百分比SHRWKY大鼠,apelin-13预孵育,能减少SHR和WKY大鼠血管对新福林的缩血管反应性,增加对乙酰胆碱的舒张反应性;b.NOS抑制剂LNNA阻断NO形成后,血管环对apelin-13的舒张反应明显抑制,且SHR组较WKY组对apelin的舒张反应减少更明显,提示apelin-13的舒血管效应至少部分依赖NO通路,而SHR高血压大鼠NO通路障碍减弱了apelin对血管的舒张作用;c.ERK1/2抑制剂PD98059预孵育后血管环对apelin-13表现出浓度依赖性的收缩,与去除内皮后apelin-13的收缩血管效应趋势一致,血管收缩张力SHR>WKY大鼠,PD98059逆转了apelin-13引起的血管舒张效应;d.Apelin-13促大鼠VSMCsERK1/2磷酸化增加并呈剂量依赖性和时间依赖性,ERK1/2抑制剂PD98059可以减少apelin-13诱导ERK1/2的磷酸化.结果表明,自发性高血压大鼠离体血管环对apelin-13舒张反应性降低,NO通路和ERK1/2通路介导了apelin-13的舒张血管作用.; 刘厂辉李新陈锋潘伟男封芬秦旭平李兰芳苏桃陈临溪; 关键词：APELIN-13 APJ 一氧化氮合酶自发性高血压大鼠

双肾双夹易卒中型肾血管性高血压大鼠脑组织中apelin、ACE2、caveolin-1的表达: ＜正＞目的:Apelin是新近发现的孤儿G蛋白偶联受体血管紧张素受体样受体（APJ）的内源性配体,同时它也是一种重要的心血管相关活性肽。在血管紧张素Ⅰ转化酶的同源性酶血管紧张素Ⅰ转化酶2（ACE2）的作用下,apelin...; 李兰芳李峰朱炳阳廖端芳陈临溪; 文献传递

APJ受体内源性配基apelin的组织分布及对血压的影响被引量：22: 2007年; 目的观察APJ受体内源性配基apelin的心、脑、肾和血管等组织分布及对血压的影响,对apelin的心血管系统功能进行初步的探讨。方法用免疫组织化学方法检测apelin的组织分布。用PowerLab生物信号采集分析系统观察大鼠动脉血压、心率和动脉压力感受性反射敏感度的变化情况。结果apelin在心、脑、肾和血管等心血管系统有较广泛的分布;静脉注射apelin-13血压在2min内下降,并能维持5min,呈剂量依赖性,动脉压力感受性反射敏感度显著下降,但对心率无明显影响。结论apelin在心、脑、肾和血管等组织有分布,外源性apelin发挥降血压的作用。; 李兰芳封芬潘伟男陈锋廖端芳朱炳阳陈临溪; 关键词：APELIN 孤儿G蛋白偶联受体

大鼠高脂血症靶器官中caveolin-1的表达研究: ＜正＞目的:caveolae是细胞表面特异性内陷结构,是细胞信号传导中心,caveolin-1是caveolae表面的标志性蛋白。本实验观察在SD大鼠高脂血症模型中脑组织、心肌组织、主动脉和肾组织等重要靶器官中。cave...; 李兰芳李峰朱炳阳廖端芳陈临溪; 文献传递

Apelin-13刺激大鼠血管平滑肌细胞增殖被引量：6: 2008年; 目的研究G蛋白耦联受体APJ的内源性配体多肽apelin-13对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及其与ERK1/2信号通路的关系。方法采用噻唑蓝比色法(MTT)、Western blot等方法观察apelin-13对体外培养大鼠VSMCs增殖的影响及细胞周期蛋白表达的变化。结果Apelin-13浓度依赖性促进VSMCs增殖,且cyclin D1表达增加;ERK1/2阻断剂PD98059可明显抑制apelin-13诱导的细胞增殖及pERK1/2、cyclin D1表达。结论Apelin-13能促进大鼠VSMCs增殖,其机制可能与apelin/APJ-ERK1/2-cyclin D1信号通路有关。; 李峰李兰芳秦旭平潘伟男朱炳阳廖端芳陈临溪; 关键词：APELIN APJ 细胞周期蛋白

Apelin-13促大鼠血管平滑肌细胞增殖的PKC-ERK1/2信号通路研究被引量：11: 2008年; 目的研究G蛋白偶联受体APJ(血管紧张素受体样受体或称血管紧张素受体AT1相关的受体蛋白,putativere-ceptor protein related to the angiotensin receptor AT1)的内源性配体apelin-13通过PKC-ERK1/2-Cyclins信号通路促进大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响。方法培养SD大鼠胸主动脉VSMCs,Western blot检测p-ERK1/2、ERK1/2、细胞周期蛋白CyclinD1和CyclinE的表达,四噻唑蓝比色法观察PKC阻断剂GF109203X对apelin-13促大鼠VSMCs增殖的影响。结果Apelin-13剂量依赖性和时间依赖性地促进大鼠VSMCsp-ERK1/2表达增加,对ERK1/2表达没有明显影响,GF109203X可明显抑制apelin-13诱导的细胞增殖及p-ERK1/2、CyclinD1和CyclinE的表达。结论Apelin-13促进大鼠VSMCs增殖可能与ape-lin-APJ-PKC-ERK1/2-Cyclins信号通路有关。; 潘伟男封芬陈锋秦旭平朱炳阳李峰李兰芳陈临溪; 关键词：APELIN APJ 细胞周期蛋白 P-ERK1/2

大鼠心肌APJ受体及caveolin-1/ERK1/2表达的年龄变化研究被引量：8: 2008年; 目的apelin是新发现的内源性肽,其受体是G蛋白偶联受体APJ,该实验比较不同年龄大鼠心肌APJ受体及信号分子caveolin-1/ERK1/2的表达差异。方法采用West-ern blot方法观察胎鼠、乳鼠、成年鼠、老龄鼠等不同年龄阶段心肌组织APJ受体、ERK1/2、pERK1/2、caveolin-1的表达及其增龄性变化。结果随年龄增长APJ受体、caveolin-1表达增加,ERK1/2及pERK1/2随年龄增长表达减少。结论APJ受体及其caveolin-1/ERK1/2途径可能与心脏的生长发育、衰老过程有关。; 封芬潘伟男陈锋秦旭平张先慧李芳朱炳阳陈临溪; 关键词：APELIN 心肌 CAVEOLIN

双肾双夹易卒中型肾血管性高血压大鼠重要靶器官ACE2表达研究被引量：10: 2007年; 目的:本实验观察在肾性高血压的发生发展过程中大鼠重要靶器官脑、心肌、肾、主动脉组织中血管紧张素I转化酶2(ACE2)的表达变化情况,探讨在高血压的发生发展过程中ACE2的变化规律,为防治高血压提供新的研究作用靶点。方法:建立双肾双夹易卒中型肾血管性高血压大鼠动物模型,用Western blotting的方法研究在高血压发生发展过程中重要靶器官组织中ACE2的表达。结果:2周末高血压组血压明显升高,4周末高血压组心脏体重比明显升高,高血压组重要靶器官心、脑、肾、主动脉中ACE2的表达随高血压的时程发展明显减少。结论:双肾双夹易卒中型肾血管性高血压大鼠重要靶器官组织中ACE2表达减少,提示ACE2参与高血压的发生发展,并与高血压靶器官的损害有关。; 李兰芳李峰朱炳阳廖端芳陈临溪; 关键词：高血压肾血管性肽基二肽酶A

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