上海市卫生局科研基金(44021)
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
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- 外周血白细胞IKK-IκB-NFκB通路的激活与胰岛素抵抗关系的临床研究被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨不同胰岛素敏感性个体炎症因子血浆水平以及炎症通路激活状态的差异.方法 收集体检女性38例,按体重指数分为两组：肥胖组22例,正常对照组16名,稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评估研究对象胰岛素敏感性,检测炎症因子白细胞介素6（IL-6）、IL-1β血浆水平,Western印迹法检测外周血白细胞IκB激酶（IKK）、NFκB抑制物（IκB）及其磷酸化水平,以凝胶电泳迁移率分析（EMSA）评价核因子NFκB的结合活性.结果 肥胖组空腹胰岛素[62.2（20.0～127.0）pmol/L对19.15（14.2～47.8）pmol/L,P〈0.01]、HOMA-IR[2.32（0.76～5.49）对0.70（0.53～1.7）,P〈0.01]、HbAIC[（5.42±0.45）%对（5.08±0.38）%,P〈0.05]、血甘油三酯[（1.75±0.68对1.22±0.58）mmol/L,P〈0.05]、IL-6[3.15（0.03～22.2）pg/ml对1.26（0.74～6.06）pg/ml,P〈0.01]和IL-1β[6.53（0.84～36）pg/ml对3.16（1.48-8.86）pg/ml,P〈0.01]水平显著高于正常对照组,伴随外周血白细胞胞浆蛋白IKKα、IKKβ表达和IκBα丝氨酸磷酸化水平增高,IκBα表达下调,肥胖组NFκB结合活性较正常对照组显著增加.结论 肥胖组炎症因子IL-6、IL-Iβ血浆水平显著升高.IKK-IκB-NFκB通路的激活与肥胖个体胰岛素抵抗的发生有关.
- 姚莉莉丁晓颖彭永德潘晓洁董维平
- 关键词：胰岛素抵抗IΚB激酶NFΚB
