广东省科技计划工业攻关项目(2008B080703037)
- 作品数：6 被引量：13H指数：3
- 相关作者：陆晓和钟彦彦张海峰付月吴伟更多>>
- 相关机构：南方医科大学广州中医药大学第一附属医院南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 携带人内皮抑素基因的重组腺相关病毒感染对人脐静脉内皮细胞增生的影响被引量：1
- 2010年
- 目的评价携带人内皮抑素(endostatin,ES)基因的重组腺相关病毒(rAAV)感染对人脐静脉内皮细胞(ECV304细胞)增生的影响。方法以不同感染复数的rAAV-ES感染ECV304细胞,Western blotting检测细胞裂解液中ES蛋白的表达,ELISA法检测ES蛋白的分泌情况,流式细胞仪分析感染后ECV304的细胞周期,MTT法检测ECV304增殖情况。结果感染了rAAV-ES的ECV304细胞可表达并分泌ES蛋白,表达高峰在感染后96h,表达量为96.93μg·L-1;感染后的ECV304细胞增殖受到抑制,流式细胞仪分析其周期中G0与G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例显著减少;MTT检测显示以感染复数为5×105vg.cell-1感染96h时对ECV304细胞增殖的抑制率最高(54.54±1.37)%。结论 rAAV-ES感染ECV304细胞后有高水平的ES蛋白表达并能显著抑制ECV304细胞的增殖。
- 汤明芳于健钟彦彦陆晓和
- 关键词：重组腺相关病毒内皮抑素基因脐静脉内皮细胞增生
- 结膜下注射50μmol/Lp38信号转导通路抑制剂SB203580对角膜细胞的毒性
- 2012年
- 背景:p38信号转导通路抑制剂SB203580具有抗炎及抑制肿瘤血管生长的作用,但其刺激性和毒性成为眼表应用的障碍。目的:观察结膜下注射SB203580对大鼠角膜的毒性作用。方法:分别于SD大鼠右眼结膜下注射0.04mL50μmol/LSB203580或等量生理盐水,1次/d,共7d。注射后第7天记录各组角膜炎症指数,并摘取角膜行组织学及透射电镜检查。结果与结论:裂隙灯显微镜下观察发现SB203580注射部位结膜呈可逆性贫血状改变,在注射次日消失;注射SB203580或生理盐水后,大鼠角膜炎症指数差异无显著性意义(P>0.05);但注射生理盐水后睫状充血程度重于注射SB203580的大鼠(P<0.05);组织学检查发现所有大鼠角膜上皮层完整,基质层排列规则,内皮层连续,透射电镜观察发现细胞结构及细胞器无明显异常。提示结膜下注射0.04mL50μmol/LSB2036580对大鼠角膜无明显毒性作用。
- 张海峰钟彦彦黄淑馨陆晓和
- 关键词：角膜SB203580P38毒性
- PEDF和Avastin对大鼠角膜碱烧伤新生血管作用的比较被引量：1
- 2013年
- 目的:比较局部应用PEDF与Avastin对大鼠碱烧伤角膜新生血管(CNV)的作用。方法:建立碱烧伤诱导大鼠CNV模型,将30只SD大鼠随机分为5组:A组于烧伤当日开始给予10μg/mL PEDF点眼;B组于烧伤后第3d开始给予10μg/mL PEDF点眼;C组于烧伤当日开始给予5mg/mL Avastin点眼;D组于烧伤后第3d开始给予5mg/mL Avastin点眼;E组于烧伤当日开始使用生理盐水点眼,均每日4次,每次10μL。裂隙灯显微镜观察CNV情况并计算各组CNV的面积,采用免疫组织化学染色观察VEGF和CD31的表达。结果:第12d时,A组CNV面积小于B组和C组,差异有统计学意义(P<0.01);B,C组与D组相比,差异无统计学意义(P=0.215,0.058)。免疫组织化学检测VEGF及CD31示A组VEGF及CD31表达较弱,B,C,D组表达增多,E组表达显著增强。结论:局部应用Avastin及PEDF均能抑制大鼠角膜化学伤后的CNV。烧伤后早期使用PEDF效果优于Avastin。
- 朱丹陆晓和付月吴伟陈晓红
- 关键词：角膜新生血管PEDFAVASTIN角膜碱烧伤
- p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路与角膜新生血管被引量：3
- 2011年
- 炎症是促进角膜新生血管生长的重要因素。p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路通过调控IL-1β,IL-6和TNF-α等的表达,从而在炎症反应中发挥重要作用。p38抑制剂不仅抑制炎性介质的表达,而且阻断其功能,因此在抑制炎症反应中具有重大作用。从p38信号转导角度研究角膜新生血管的形成机制,是角膜新生血管机制研究的新方向。
- 张海峰钟彦彦陆晓和
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶P38信号转导角膜新生血管
- 双氢青蒿素滴眼液对血管化大鼠角膜磷酸化p38以及VEGFA mRNA表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:研究双氢青蒿素滴眼液对血管化大鼠角膜磷酸化p38(p-p38)以及血管内皮生长因子A(VEGFA)mR NA表达的影响,探讨其抑制角膜新生血管的可能机制。方法:角膜缝线法建立24只大鼠右眼角膜新生血管模型,随机分为双氢青蒿素滴眼液组和生理盐水组各12只。术后第7天,测量角膜新生血管长度,并计算新生血管面积;2组各随机选取6只大鼠并摘取角膜检测角膜p-p38的表达及VEGFA mR NA的表达。结果:双氢青蒿素滴眼液组大鼠角膜新生血管面积显著低于生理盐水组(P<0.01);双氢青蒿素滴眼液组大鼠角膜p-p38表达量低于生理盐水组;双氢青蒿素滴眼液组大鼠角膜VEGFA mR NA表达量显著低于生理盐水组(P<0.05)。结论:20mg/L双氢青蒿素滴眼液可能通过抑制p-p38的表达以及VEGFA mRNA的转录,从而抑制大鼠角膜新生血管生长;p38信号转导通路可能参与调控大鼠角膜新生血管生长。
- 张海峰钟彦彦陈晓虹钟嘉熙陆晓和
- 关键词：双氢青蒿素角膜血管内皮生长因子A
- 色素上皮衍生因子抑制碱烧伤角膜新生血管的机制研究被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨外源性色素上皮衍生因子(pigment epitheliumderived factor,PEDF)抑制大鼠角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)形成的作用机制,检测外源性PEDF对CNV模型中内源性血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)及PEDF、细胞凋亡受体/配体(Fas/FasL)表达的影响,以及对CNV内皮细胞凋亡的影响(脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法——TUNEL法测定)。方法:大鼠随机分为3组:PEDF治疗组(A组)、生理盐水对照组(B组)、正常组(C组)。建立碱烧伤诱导的大鼠CNV模型,A组和B组分别给予PEDF+氯霉素滴眼液和生理盐水+氯霉素滴眼液点眼,采用裂隙灯观察CNV的生长情况,用免疫组化方法检测并半定量分析VEGF,PEDF,Fas及FasL在正常角膜组织和碱烧伤后4,7,10,14d角膜组织中的表达,用TUNEL法检测CNV内皮细胞的凋亡情况。结果:正常角膜组织中可以检测到高PEDF表达和低VEGF表达,也可以检测到一定的低Fas和FasL表达。各时间点角膜新生血管的面积,A组均低于B组(P<0.05)免疫组化显示,碱烧伤后4,7,10,14d A组VEGF的表达均低于B组(P<0.05),PEDF的表达均高于B组(P<0.05),A组Fas/FasL的表达明显高于B组(P<0.05),A组TUNEL法测到的角膜新生血管内皮细胞凋亡计数和凋亡指数AI明显高于对照组(P<0.05)。两组检测到的VEGF均在第7d达到峰值,随后下降;而PEDF和Fas及FasL在第10d达到峰值,随后下降。碱烧伤后第4～10dVEGF/PEDF>1,CNV逐渐生长并达到峰值;第10d后VEGF/PEDF<1,CNV开始逐渐退化。结论:PEDF抑制碱烧伤后CNV的作用机制可以归结为两点:(1)下调VEGF的表达,控制PEDF/VEGF的动态比值,抑制CNV生长;(2)上调Fas/FasL等凋亡受体的表达,诱导角膜新生血管内皮细胞的凋亡,促进CNV的退化。
- 付月陆晓和朱丹符敏吴伟
- 关键词：角膜新生血管色素上皮衍生因子凋亡
