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国家自然科学基金(81100478)

作品数：13 被引量：61H指数：5
相关作者：丁国华梁伟刘以鹏杨红霞杨倩更多>>
相关机构：武汉大学甘肃中医药大学兰州大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金甘肃省科技重大专项计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 7篇足细胞
  • 6篇细胞
  • 3篇血管
  • 3篇肾小球
  • 3篇IQGAP1
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇当归
  • 2篇当归挥发油
  • 2篇凋亡
  • 2篇血压
  • 2篇炎症
  • 2篇肾病
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇糖尿病肾病
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇细胞外
  • 2篇挥发油
  • 2篇激酶

机构

  • 11篇武汉大学
  • 2篇甘肃中医药大...
  • 2篇兰州大学

作者

  • 11篇丁国华
  • 9篇梁伟
  • 5篇刘以鹏
  • 4篇杨红霞
  • 4篇杨倩
  • 3篇杨英杰
  • 3篇任志龙
  • 3篇陈铖
  • 2篇陈星华
  • 1篇王瑞
  • 1篇胡凤琪
  • 1篇朱吉莉
  • 1篇刘倍吟
  • 1篇徐婉
  • 1篇周敏
  • 1篇石明
  • 1篇马特安
  • 1篇赖小希
  • 1篇韦忠平
  • 1篇李应东

传媒

  • 7篇中华肾脏病杂...
  • 1篇中国中医药信...
  • 1篇武汉大学学报...
  • 1篇中国药师
  • 1篇中药材
  • 1篇国际泌尿系统...
  • 1篇医学研究杂志

年份

  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 1篇2014
  • 3篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2011
共 13 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
手术后毛细血管渗漏综合征伴急性肾损伤的临床分析被引量：1
2013年
目的探讨手术后毛细血管渗漏综合征(CLS)并急性肾损伤的临床特点及治疗方法。方法 6例外科手术后CLS合并急性肾损伤患者,采用液体复苏、糖皮质激素和连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗。结果术后血浆白蛋白浓度20.32±1.35g/L较术前34.68±3.80g/L显著降低(P<0.05);术后血肌酐206.90±120.60μmol/L较术前90.02±24.85μmol/L显著升高(P<0.05)。治疗后4例患者肾功能和血浆白蛋白恢复正常;1例发展为慢性肾衰竭;1例死于多器官功能衰竭。结论外科手术后不明原因白蛋白降低需警惕CLS发生,早期血液净化和胶体复苏治疗可提高救治成功率。
梁伟石明程辉赖小希王瑞丁国华
关键词：毛细血管渗漏综合征急性肾损伤连续性静脉-静脉血液滤过
IQGAP1在血管紧张素Ⅱ诱导足细胞凋亡中的作用及其机制探讨被引量：5
2014年
目的研究IQ结构域GTP酶活化蛋白1（IQdomainGTPase-activatingprotein1，IQGAPl）在血管紧张素Ⅱ（Angll）诱导足细胞凋亡中的作用以及可能的分子机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞（MPC），以不同浓度（0、10-12、10-10、10-8、10-6mol／L）AngⅡ处理MPC或10-8mol／LAngII刺激不同时间（0、1、3、6、12、24h），采用流式细胞术检测细胞凋亡率，免疫荧光、Western印迹法检测IQGAPl的表达及分布。IQGAPlsiRNA转染以及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路（包含p38、JNK和ERK1／23条主要通路）抑制剂SB202190（10μmol／L）、SP600125（25μmol／L）或U0126（10μmol／L）预处理MPC后，分别检测MAPK信号蛋白磷酸化水平及细胞凋亡率，并采用免疫共沉淀法研究IQGAPl与ERKl／2结合水平的变化。结果（1）AngⅡ可以诱导足细胞凋亡，且凋亡率随着刺激时间和刺激浓度的增加而进一步增加。（2）正常足细胞IQGAPl主要分布于细胞膜和胞质，随AngⅡ刺激浓度和刺激时间的增加，胞膜和胞质IQGAPl表达逐渐增高，且随剂量和时间增高。（3）SB202190、SP600125或U0126分别预处理足细胞，可显著降低Ang11诱导的足细胞凋亡（P〈0．05），但不影响IQGAPl蛋白表达。（4）IQGAPlsiRNA转染足细胞显著下调ERKl／2磷酸化水平（P〈0．05），降低IQGAPl与ERKl／2结合量（P〈0．05），并抑制AnglI诱导的细胞凋亡（P〈0．05），但对于p38以及JNK通路无显著影响。结论IQGAPl通过ERKl／2MAPK信号通路介导AngⅡ诱导的足细胞凋亡。
刘以鹏梁伟陈星华杨倩杨英杰杨红霞丁国华
关键词：足细胞RAS细胞外
当归挥发油对左旋硝基精氨酸甲酯诱导的高血压大鼠血管内皮损伤的保护作用被引量：15
2017年
目的:观察当归挥发油对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导高血压大鼠血管内皮的保护作用。方法:采用灌胃L-NAME建立高血压大鼠模型,实验大鼠随机分为正常对照组、模型组、硝苯地平组及当归挥发油高、中、低剂量组,每组8只,给药组灌胃相应药物,连续8 w。比较各组大鼠收缩压变化、硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)、化学比色法检测血清一氧化氮合酶(NOS)、酶联免疫法测血清内皮素-1(ET-1)的变化,血管HE染色、扫描电镜观察血管内皮形态学特征的区别,流式细胞术计数循环内皮细胞的差异。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠收缩压、ET-1、循环内皮细胞计数显著升高,NO、NOS显著降低(P<0.05);与模型组比较,给药组血清NO、NOS水平显著升高,收缩压、ET-1及循环内皮细胞计数显著降低(P<0.05),组织病理学结果显示模型组血管内皮受损明显,给药组较模型组明显改善。结论:当归挥发油能降低血压,改善内皮细胞损伤,对血管内皮起到一定的保护作用。
魏程科刘倍吟李应东
关键词：当归挥发油高血压大鼠血管内皮损伤
醛固酮对肾小球系膜细胞凋亡的影响被引量：3
2011年
目的研究醛固酮（Aid）对大鼠肾小球系膜细胞（MC）凋亡的影响并探讨其可能机制。方法24只SPF级SD大鼠，腹腔埋置渗透性微泵，随机分为对照组（Con组，生理盐水代替Ald处理28d；n=8）、Ald输注组（Ald组，1．5μg／h，28d；n=8）、依普利酮干预组（Epl组，Ald 1．5μg／h＋依普利酮100mg·kg^-1·d^-1，28d；n=8）。药物处理0d、7d、14d、21d、28d时，分别测量大鼠尾动脉收缩压并收集24h尿液，测定尿白蛋白排泄率（UAER）；于28d时心脏采血并分离大鼠双侧肾脏，检测血肌酐、血钾及血Ald水平；PAS染色观察肾小球病理改变；TUNEL法检测MC凋亡。体外培养大鼠MC，Annexin V—PI双染流式细胞仪检测MC凋亡；实时定量PCR检测Bcl-2、Bax mRNA表达，Western印迹检测Bad磷酸化水平。结果Ald组大鼠血压及UAER自7d时起显著高于同期Con组（P〈0．05），28d时Ald组大鼠血浆Ald水平约为Con组的6倍（P〈0．05），血钾显著低于Con组（P〈0．05），血肌酐与Con组差异无统计学意义（P〉0．05）。PAS染色显示Ald组大鼠肾小球系膜区增宽，基质增多，部分出现节段硬化。TUNEL检测发现，Ald组大鼠MC凋亡显著高于Con组及Epl组（均P〈0．05）。体外实验发现，随着Ald作用时间的延长，MC凋亡数明显增加（P〈0．05）；Aid组Bcl-2mRNA表达下降（P〈0．05），Bax mRNA表达升高（P〈0．05）；Ald组Bad蛋白磷酸化水平显著低于Con组（P〈0．05）。依普利酮能显著逆转Ald诱导的上述作用。结论Ald能促进大鼠MC凋亡，依普利酮干预可以明显降低Ald的促凋亡效应。Bad蛋白的去磷酸化作用可能是Ald致MC凋亡过程中的重要环节。
任志龙梁伟丁国华胡凤琪杨红霞
关键词：醛固酮系膜细胞细胞凋亡
足细胞病治疗的新靶点被引量：2
2015年
足细胞损伤是肾小球性蛋白尿发生的主要机制,与多种肾小球疾病的发生发展关系密切[1].足细胞病是指足细胞结构和功能改变为主要特点的肾小球疾病.目前治疗足细胞病的药物主要为免疫抑制剂,但疗效局限且不良反应显著.近年来研究发现,足细胞病不仅与免疫炎性反应有关,还与循环因子、脂代谢异常关系密切.针对足细胞病发生过程中的关键环节,研发新型药物及诱导足细胞再生可为足细胞病治疗提供新方向.本文着眼于足细胞病及其治疗的新靶点做一综述.
张璐梁伟丁国华
关键词：新靶点肾小球性蛋白尿肾小球疾病免疫炎性反应足细胞损伤免疫抑制剂
高糖通过PI3K-AKT-mTOR信号通路增加足细胞自噬被引量：6
2013年
目的研究高糖引起足细胞自噬变化及其相关的信号机制。方法培养的足细胞被分为6组，正常浓度葡萄糖（NG）组、高浓度葡萄糖（HG）组、NG＋雷帕霉素（Rap）组、HG＋Rap组、NG＋LY294002组和HG＋LY294002组。观察自噬增强剂Rap和P13K抑制剂LY294002对高糖条件下培养的足细胞自噬和凋亡的影响。电镜和吖啶橙染色观察细胞内自噬体的形成；Western印迹检测自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3）和自噬血管基因Beelin-1的表达；通过阻断自噬的信号通路观察磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（P13K-AKT-mTOR）相关蛋白AKT和mTOR的磷酸化水平的改变。结果高糖可导致足细胞凋亡增加，促进足细胞内自噬体和自噬相关蛋白表达增加（均P〈0．05）。与高糖组相比，HG＋Rap组LC3-Ⅱ和Beelin-1的表达增加（均P〈0．05）；LY294002部分抑制高糖导致的LC3-Ⅱ和Beelin-1表达增加（均P〈0．05）。与高糖组相比，HG＋LY294002组足细胞内AKT磷酸化的水平增加（P〈0．05），mTOR的磷酸化水平降低（P〈0．01）；HG＋LY294002组足细胞的AKT和mTOR磷酸化水平较高糖组均降低（均P〈0．05）。结论高糖可促进足细胞的自噬和凋亡，推测高糖诱导的足细胞自噬作用部分通过P13K—AKT—mTOR信号通路调节实现的。
朱吉莉马特安陈星华杨倩丁国华
关键词：葡萄糖足细胞信号转导自噬
血管紧张素Ⅱ诱导肾小球IQGAP1表达改变及细胞凋亡被引量：4
2013年
目的研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）输注对大鼠肾小球rasGTP酶活化蛋白（IQGAP1）表达及细胞凋亡的影响，探讨IQGAP1在AngⅡ诱导肾小球细胞凋亡中的作用。方法36只雄性Wistar大鼠按随机数字法分为正常对照组、生理盐水输注组和AngⅡ输注组，每隔7d测量大鼠血压及尿蛋白量。分别于实验第14天、第28天处死动物取。肾，PAS染色观察肾组织病理学改变；免疫组化、免疫荧光法观察IQGAP1在肾小球的表达及分布；Western印迹法检测。肾组织IQGAP1、半胱氨酸蛋白酶3（caspase．3）及细胞外调节蛋白激酶1／2（ERK1／2）蛋白表达；TUNEL法检测肾小球细胞凋亡。结果AngⅡ输注组大鼠血压升高，实验第14天达峰值并维持在较高水平；第7天出现蛋白尿，且随时间的延长尿蛋白量持续增加，与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。AngⅡ输注组出现轻度系膜细胞增殖和系膜基质增加，生理盐水输注组和正常对照组均未见明显病理改变。TUNEL检测结果显示，AngⅡ输注后肾小球细胞凋亡显著增加；Western印迹发现，AngⅡ输注组大鼠肾小球caspase．3活化明显增加，与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。正常对照组IQGAP1呈低水平表达并沿毛细血管袢线性分布，AngⅡ输注后IQGAP1表达量显著增加（P〈0．05），且其蛋白表达量与caspase-3活化量呈正相关（r=0．689，P〈0．05）。与对照组比较，AngⅡ输注组磷酸化的ERK1／2（p-ERK1／2）表达量显著增加（P〈0．05），且与IQGAP1蛋白表达呈正相关（r=0．658，P〈0．05）。结论IQGAP1表达上调可能通过激活ERK1/2信号通路参与AngⅡ诱导肾小球细胞凋亡的病理过程。
刘以鹏梁伟杨倩陈铖杨红霞丁国华
关键词：FAS肾小球细胞凋亡细胞外
当归挥发油对高血压模型大鼠血压及血管炎症反应的影响被引量：16
2016年
目的观察当归挥发油对高血压模型大鼠血压和相关炎症因子的影响,探讨其降压的作用机制。方法采用N-硝基-L-精氨酸灌胃建立高血压大鼠模型。实验大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组和当归挥发油高、低剂量组,每组5只。各给药组给予相应药物灌胃,连续8周。采用无创血压检测系统检测给药前后大鼠尾动脉收缩压;ELISA检测大鼠血清内皮素-1(ET-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、超敏C反应蛋白(CRP)水平;实时荧光定量PCR检测心脏组织CRP m RNA表达。结果与正常组比较,模型组收缩压、ET-1、VCAM-1、CRP水平及其m RNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各给药组ET-1、VCAM-1、CRP水平及其m RNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论当归挥发油可能通过抑制血管炎症反应起到降压作用。
刘倍吟魏程科李应东
关键词：当归挥发油高血压炎症细胞因子
血管紧张素Ⅱ对足细胞nephrin磷酸化水平的影响被引量：6
2012年
目的通过建立血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）输注大鼠模型及体外足细胞培养，观察AngⅡ刺激对足细胞nephrin磷酸化水平的影响。方法30只SPF级Wistar大鼠皮下埋置渗透性微泵，随机分为AngⅡ组（AngⅡ400ng·kg-1·min-1，n=12）、替米沙坦（Tel）组（AnglI＋Tel3mg·kg-1·d-1，n=12）和正常对照组（生理盐水代替AngⅡ，n=6），于实验0、7、14、21、28d测量大鼠尾动脉收缩压，收集24h尿液，检测尿白蛋白。分别在14、28d处死动物，收集血液标本，检测血肌酐；收集肾脏标本，透射电镜观察肾小球足细胞形态，放免法检测血浆及肾组织AngⅡ水平；Western印迹检测nephrin表达及其磷酸化水平。体外培养小鼠永生化足细胞，AngⅡ（10μmol／L）刺激不同时间，并行洛沙坦（10μmol／L）干预，Western印迹法检测足细胞nephrin表达及其磷酸化水平。异硫氰酸荧光素（FITC）．鬼笔毒环肽（phalloidin）染色标记足细胞F-actin，用外周F—actin环评分系统（CFS）半定量分析足细胞骨架运动。结果（1）与正常对照组同时间点相比，AngⅡ组大鼠自7d起尾动脉收缩压开始升高（P〈O．05），随着作用时间的延长，血压持续升高。AngⅡ输注7d大鼠开始出现蛋白尿，并持续增加。各组大鼠血肌酐、尿肌酐及内生肌酐清除率无明显变化。AngⅡ输注大鼠血浆及肾组织AngⅡ浓度明显增高（均P〈0．05）。（2）与正常对照组相比，AngⅡ输注组大鼠肾小球足细胞nephrin表达明显减少，其磷酸化水平亦显著下降（P〈0．05）。（3）与正常对照组相比，AngⅡ刺激早期（3～6h），足细胞nephrin磷酸化表达即明显下调（P〈0．05），刺激12—24h维持低水平表达。（4）AngⅡ刺激后，F-actin排列紊乱，逐渐向细胞外周分布形成F-actin环，CFS评分显著高于正常对照组（P〈0．05）。结论正常状态下足细胞nephrin维持一定水平磷酸化状态，An
任志龙梁伟丁国华陈铖周敏徐婉杨红霞
关键词：足细胞
舒洛地特对血管紧张素Ⅱ诱导足细胞podocalyxin表达的影响被引量：2
2012年
目的:观察舒洛地特对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导足细胞podocalyxin表达的影响,探讨舒洛地特降低蛋白尿的分子机制。方法:小鼠永生化足细胞传代培养,分为对照组、舒洛地特(30 LSU·ml^(-1))组、AngⅡ(10^(-8)mol·L^(-1))刺激组和AngⅡ+舒洛地特共孵育组,免疫荧光法检测podocalyxin在足细胞的表达和分布,RT-PCR和Western-blotting法检测podocalyxin的mRNA和蛋白表达。结果:AngⅡ刺激后podocalyxin胞膜和胞浆表达明显减少,podocalyxin mRNA(0.35±0.10比0.62±0.11)和蛋白(0.49±0.18比0.82±0.26)较对照组显著降低(P<0.05),舒洛地特共孵育后podocalyxin mRNA(0.59±0.12比0.35±0.10)和蛋白(0.70±0.17比0.49±0.18)较AngⅡ组显著增加(P<0.05)。结论:舒洛地特可抑制AngⅡ诱导的足细胞podocalyxin表达降低,修复足细胞电荷屏障。
梁伟韦忠平任志龙刘以鹏丁国华
关键词：舒洛地特足细胞PODOCALYXIN
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