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滋养细胞自噬在重度子痫前期发病中的作用与分子机制被引量：15: 2012年; 目的:研究重度子痫前期患者胎盘滋养细胞自噬的发生规律及其导致细胞受损的可能机制。方法:收集23例重度子痫前期患者及23例正常孕妇的胎盘组织,应用扫描电镜观察胎盘绒毛表面的变化;透射电镜观察滋养细胞超微结构及自噬体形成;免疫组化检测胎盘组织自噬相关蛋白Beclin-1、LC3Ⅱ的表达变化,并将其相对表达量与胎盘重量、新生儿体质量进行相关性分析。结果:与对照组相比,重度子痫前期患者胎盘组织在扫描电镜下见绒毛稀少、排列紊乱等结构异常;透射电镜下见细胞质中典型的自噬体形成;免疫组化提示Beclin-1、LC3Ⅱ等蛋白表达显著升高(P<0.01),其相对表达量与胎盘重量、新生儿体质量呈负相关,Beclin-1,LC3Ⅱ与胎盘重量、新生儿体质量的相关系数分别为-0.977、-0.930,-0.812、-0.849。结论:重度子痫前期患者滋养细胞Beclin-1、LC3Ⅱ等蛋白的表达增加,自噬活性增高,与胎盘重量、新生儿体质量呈负相关。; 陈国庆张华漆洪波姚珍薇高丽邱春玲; 关键词：自噬重度子痫前期免疫炎症

GPR30蛋白对滋养细胞功能的影响与子痫前期发病的关系被引量：4: 2016年; 目的:探讨G-蛋白偶联受体30(G-protein coupled receptor 30,GPR30)在不同妊娠状态时的滋养细胞上的表达情况,以及其表达变化与子痫前期(preeclampsia,PE)发病的关系。方法:应用免疫荧光及免疫组化的方法检测不同孕周早孕期绒毛中GPR30的表达,应用免疫组化及Western blot检测晚孕期正常和PE患者胎盘组织中GPR30的表达水平。用缺氧复氧(hypoxiareoxygenation,H/R)处理人类绒毛膜滋养层细胞株HTR8/SVneo以建立PE模型,检测其GPR30的表达状况。用17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)、GPR30特异性激动剂G1和阻滞剂G15处理HTR8/SVneo细胞及绒毛外植体,观察处理因素对滋养层细胞侵袭力的影响。结果:GPR30在早期绒毛组织细胞滋养细胞上表达水平高;晚孕期正常胎盘滋养细胞上GPR30的表达明显高于PE胎盘。在PE细胞模型上GPR30表达明显减少。E2及G1可增加滋养细胞的侵袭能力,G15则可下调其侵袭力。结论:GPR30表达降低可能下调滋养细胞侵袭力,从而与PE发病有关。; 冯祥张华; 关键词：子痫前期滋养细胞侵袭力

早发型子痫前期胎盘滋养细胞过度自噬与侵袭功能的关系被引量：8: 2014年; 目的探讨人胎盘滋养细胞过度自噬参与早发型子痫前期的病理及分子机制。方法 (1)收集重庆医科大学附属第一医院2010年1月至2012年5月分娩的18例早发型子痫前期和20例正常产妇的胎盘组织。应用免疫组化检测胎盘组织中自噬相关蛋白LC3和Beclin-1的表达及定位。(2)以葡萄糖氧化酶模拟氧化应激环境,通过Western-blot方法测定处理后的人绒毛外滋养细胞株HTR8/SVneo自噬发生的情况,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果 (1)免疫组化提示早发型子痫前期胎盘滋养细胞LC3和Beclin-1表达量较正常胎盘增高(P<0.05)。(2)Western-blot均提示氧化应激条件下HTR8/SVneo自噬发生增加,Transwell侵袭实验提示经处理后的滋养细胞侵袭力降低。结论滋养细胞发生过度自噬可能是早发型子痫前期胎盘功能紊乱的另一重要发病机制。; 高丽漆洪波张雪梅陈国庆张华; 关键词：早发型子痫前期自噬滋养细胞

GPR30在胎盘组织中的差异表达及其与子痫前期的关系被引量：2: 2015年; 目的:探讨胎盘组织中新型雌激素受体G-蛋白偶联受体30(g-protein coupled receptor 30,GPR30)的表达及其与子痫前期(preeclampsia,PE)发病的关系。方法:收集重庆医科大学附属第一医院2012年1月至2014年5月分娩的20例PE和19例正常产妇的胎盘组织,应用免疫组化方法检测GPR30在胎盘组织中的表达。然后以人脐静脉血管内皮细胞建立PE细胞模型,以免疫荧光技术和蛋白印迹技术(Western blot)检测GPR30蛋白的表达情况。以流式细胞仪检测凋亡、以体外小管形成实验检测管腔成形能力、以迁移实验检测迁移能力等。结果:GPR30在PE组胎盘组织中表达明显低于对照组(P=0.000);而在细胞模型中,经缺氧/复氧处理后,GPR30蛋白的表达降低(P=0.000);GPR30抑制剂-G15处理使其凋亡增加(P=0.000);而GPR30激动剂-G1能促进其管腔成形(P=0.000)和迁移(P=0.0015),同时,G15能抑制17β-雌二醇对其管腔成形(P=0.039)和迁移(P=0.014)的保护作用。结论:GPR30表达下降可能与PE胎盘血管内皮细胞的功能异常相关。; 周丽媛张华; 关键词：子痫前期血管内皮

G-蛋白耦联受体30调控一氧化氮合成与子痫前期的关系被引量：2: 2015年; 目的:探讨G-蛋白耦联受体30(GPR30)调控一氧化氮(NO)合成的信号通路,及其与子痫前期(PE)发病的关系。方法:用免疫组化法检测GPR30在PE组(22例)及正常产妇对照组(N组,21例)的胎盘及蜕膜组织中的表达。以蛋白印迹技术检测GPR30、p-eNOS(Ser1177)、PI3K(p-p85)、p-Akt(Ser473)在经过缺氧/复氧(H/R)、GPR30激动剂(E2或者G1)以及GPR30抑制剂(G15)处理后细胞模型中的表达。结果:GPR30在PE组胎盘、蜕膜组织中表达均较N组显著降低;在细胞模型中,GPR30、p-eNOS(Ser1177)在H/R组中的表达较N组显著降低(P<0.01,P<0.05);GPR30激动剂E2或者G1预处理后,GPR30、p-eNOS(Ser1177)、PI3K(p-p85)、p-Akt(Ser473)在H/R+E2组和H/R+G1组的表达均较H/R组上调(P<0.01,P<0.05),而GPR30抑制剂G15作用则相反:GPR30、p-eNOS(Ser1177)、PI3K(p-p85)、p-Akt(Ser473)在H/R+E2+G15组的表达均较H/R+E2组降低(P<0.01,P<0.05)。结论:在PE患者胎盘及蜕膜中,GPR30表达下降可能通过PI3K/Akt通路下调NO合成。; 周丽媛张华; 关键词：子痫前期 GPR30 血管内皮一氧化氮

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