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反义miR221/222上调TIMP3抑制胶质母细胞瘤U251细胞侵袭能力的体外研究: Trizol 法提取人脑胶质母细胞瘤细胞系 U251、TJ861、TJ905、TJ899和 A172以及星形细胞瘤细胞系 H4细胞的总 RNA 并寓集 miRNA,晶芯®哺乳动物 miRNA 微阵列芯片杂交, 扫描后 S...; 张春智康春生杨卫东王广秀张安玲浦佩玉; 关键词：MIR-221 MIR-222 TIMP3; 文献传递

敲低miR-221、miR-222表达对乳腺癌细胞放射敏感性影响的研究被引量：7: 2009年; 目的探讨敲低miR-221、miR-222表达对MCF-7人乳腺癌细胞系放射敏感性的影响及机制。方法脂质体介导共转染反义miR-221（AS—miR-221）与反义miR-222（AS—miR-222）寡聚核苷酸于MCF-7人乳腺癌细胞，采用Northern blotting方法鉴定转染后细胞miR-221、miR-222表达水平。流式细胞术和Caspase-3、Caspase-7活性检测AS—miR-221、AS。miR-222联合照射后细胞凋亡。成克隆实验计算细胞增殖性死亡的增敏比。生物信息学分析查询miR-221、miR-222成熟体序列和它们与放射敏感性有关的靶基因。Western blotting分析相关靶蛋白的表达变化。结果Northern blotting显示AS-miR-221、AS—miR-222共转染组细胞miR-221、miR-222表达水平较对照组明显下降。AS-miR-221、AS-miR-222联合照射组细胞凋亡增多并增加细胞增殖性死亡，增敏比为1．87。生物信息学分析显示PTEN是miR-221、miR-222的靶基因且可提高放射敏感性。AS-miR-221、AS—miR-222共转染组细胞PTEN蛋白表达明显上调，pAkt蛋白表达下调。结论反义miR-221、AS—miR-222可能通过上调PTeN蛋白表达增强MCF-7人乳腺癌细胞放射敏感性。; 张春智康春生曹永珍浦佩玉吕仲虹杜沟; 关键词：PTEN蛋白

反义miR-221／222上调p27kp1对胶质母细胞瘤U251的放射增敏作用被引量：5: 2009年; 目的探讨敲低微小RNA（microRNA，miRs）-221／222表达上调p27kp1对U251胶质母细胞瘤细胞系放射敏感性的影响。方法经生物信息学分析查询miR-221／222成熟体序列和它们与p27kp1的关系。脂质体共转染反义寡聚核苷酸（反义miR-221／222）下调U251胶质母细胞瘤细胞系miR-221与miR-222的表达。使用Northern印迹方法鉴定转染后u251细胞miR-221、miR-222表达水平下调；流式细胞术检测转染后U251联合X线照射的细胞周期分布；克隆形成实验验证各组细胞增殖性死亡；Western印迹分析p27kp1蛋白的表达变化。结果经生物信息学分析显示miR-221／222成熟体序列的种子序列几乎一致，p27kp1是miR-221／222的靶基因。Northern印迹分析显示反义miR221／222共转染组使miR-221／miR-222的表达水平明显下降。转染无义序列组及对照组的miR-221／miR-222表达水平没有改变。流式细胞术检测可见反义miR-221／222共转染组细胞周期阻滞于G0／G1期且明显高于其它各组。经X线照射后，可明显降低S期比例。反义miR-221／222联合X线照射可增加U251细胞增殖性死亡。Western印迹分析显示反义miR-221／ee2共转染组的p27kp1蛋白表达明显上调。结论反义miR-221／222通过上调p27kp1蛋白表达可增加U251胶质母细胞瘤细胞系的放射敏感性。; 张春智王广秀康春生杜汋浦佩玉

共抑制miR-221/222表达上调PUMA促进胶质瘤U251细胞凋亡的体外研究被引量：11: 2010年; 目的探讨反义miR-221/222上调PUMA表达促进人脑胶质母细胞瘤U251细胞凋亡及其机制.方法脂质体共转染反义miR-221/222下调U251人脑胶质瘤细胞株miR-221、miR-222的表达.流式细胞术检测转染后U251细胞凋亡变化;Caspase 3/7活性检测转染后U251细胞中Caspase 3的活性;JC-1检测转染后U251细胞线粒体膜电位变化;免疫荧光检测Bax蛋白定位;Western blot分析凋亡相关蛋白的表达变化.结果流式细胞术显示反义miR-221/222可增加U251细胞凋亡;Caspase 3/7活性检测显示反义miR-221/222可增加U251细胞Caspase 3活性;JC-1检测显示反义miR-221/222可增加U251细胞线粒体膜电位衰减;免疫荧光检测反义miR-221/222可促进Bax蛋白从胞质中向线粒体膜上转移;Western blot显示反义miR-221/222共转染组的PUMA、Caspase 3、Bax蛋白表达明显上调,bc1-2蛋白表达明显下调.结论反义miR-221/222通过上调PUMA蛋白表达来增加胶质瘤细胞U251的凋亡.; 张春智康春生杨卫东王广秀贾志凡浦佩玉; 关键词：MIR-221 MIR-222 PUMA

反义microRNA-221与反义microRNA-222抑制人脑胶质瘤细胞的体外与体内生长被引量：9: 2009年; 目的探讨敲低microRNA（miR）-221和miR-222表达以抑制人脑胶质瘤U251细胞生长的作用及其机制。方法脂质体介导转染反义寡聚核苷酸（AS—miR-221和AS．miR-222）于人脑胶质瘤细胞13251。采用Northern blot鉴定转染后U251细胞的miR-221和miR-222表达水平；四甲基偶氮唑蓝（Myr）法评价AS—miR-221和AS—miR-222抑制U251细胞生长的作用；Transwell实验检测细胞侵袭能力；流式细胞术检测细胞周期的分布和凋亡；Western blot检测转染后U251细胞相关蛋白表达的变化，并用AS—miR-221和AS—miR-222治疗裸鼠皮下移植瘤，观察其在活体内对肿瘤生长的抑制作用。结果Northern blot检测结果显示，AS-miR-221和AS—miR-222共转染后，肿瘤细胞miR-221和miR-222表达明显下降，细胞生长速度降低，细胞穿过率为14．5％，细胞周期出现G0／G1期阻滞，凋亡率（13．7％）增高，并可见connexin43、p27、PUMA、caspase-3、PTEN、TIMP3和Bax等相关蛋白表达增高，而bcl-2表达降低，p53无明显变化。经AS—miR-221和AS—miR-222治疗后，裸鼠皮下移植瘤生长明显受抑。结论AS-miR-221和AS—miR-222共转染可抑制U251细胞的增殖与侵袭，miR-221和miR-222可以作为人脑胶质瘤基因治疗的侯选靶点。; 张春智康春生浦佩玉王广秀贾志凡张安玲韩磊许鹏; 关键词：基因疗法

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天津市科技计划(07ZCGHHZ1000)

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