贵阳市科技局科研基金([2009]3-007)
- 作品数：2 被引量：10H指数：2
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- 氟对大鼠骨组织3－磷酸肌醇激酶和蛋白激酶B1表达的影响被引量：5
- 2011年
- 目的 观察慢性氟中毒对大鼠骨组织中3-磷酸肌醇激酶（PI3K）、蛋白激酶B1（Akt1）蛋白和mRNA表达的影响,探讨PI3K/Akt信号通路在氟骨症发病机制中的作用.方法 将36只SD大鼠按性别和体质量随机分为3组：对照组、低氟组、高氟组,每组12只.对照组自由饮用自来水（含氟量〈0.5 mg/L）,低、高氟组大鼠分别饮用氟化钠（NaF）配制的含氟量为5.0、50.0 mg/L的自来水.实验6个月后处死大鼠,收集血清,用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测骨钙素（BGP）、组织蛋白酶K（Cath-K）.取大鼠股骨下段,用免疫组织化学方法和实时荧光定量PCR法检测骨组织中PI3K、Akt1蛋白和mRNA的表达.结果 各组大鼠血清BGP、Cath-K 水平比较,差异有统计学意义（F值分别为73.45、39.36,P均〈0.05）.与对照组[（0.15±0.03）μg/L、（18.32±2.27）pmol/L]比较,低、高氟组血清BGP[（1.99±0.62）、（2.38±0.16）μg/L]、Cath-K[（89.07±19.66）、（110.16±9.81）pmol/L]明显升高（P均〈0.05）,且高氟组明显高于低氟组（P均〈0.05）.各组大鼠骨组织PI3K、Akt1蛋白和mRNA表达水平比较,差异有统计学意义（F值分别为178.16、118.08,38.81、52.31,P均〈0.05）.与对照组（181.55±4.24、188.46±2.18,3.84±1.69、4.33±0.89）比较,低、高氟组大鼠骨组织PI3K（171.66±2.85、154.12±4.15,11.31±4.18、20.54±6.68）、Akt1蛋白和mRNA表达（177.47±3.16、156.42±3.18.12.52±3.13、19.43±5.36）明显增高（P均〈0.05）,且高氟组明显高于低氟组（P均〈0.05）.结论 血清BGP、Cath-K可作为慢性氟中毒骨病变的代谢指标.氟可导致大鼠骨组织中PI3K、Akt1蛋白和mRNA表达水平增高,PI3K/Akt 信号通路可能参与了氟引起的骨骼损伤机制.
- 朱海振于燕妮邓超男杨丹
- 关键词：氟化物中毒蛋白激酶B
- 氟对大鼠肾脏NF-κB相关蛋白及mRNA表达影响被引量：7
- 2011年
- 目的探讨细胞核转录因子-κB(NF-κB)在慢性氟中毒大鼠肾脏损伤机制中意义。方法原位末端转移酶标记法(TUNEL)及流式细胞学检测肾组织细胞凋亡率;免疫组化和实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测肾组织p50、p65、IκBα和Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达。结果肾小管上皮细胞中p50和p65阳性表达强度分别为(134.65±9.71)、(113.62±10.49)、(105.30±8.00)和(119.74±5.17)、(111.90±6.90)、(101.71±9.31),核阳性细胞数随染氟增加而逐渐减少;IκBα表达[(152.67±3.36)、(155.75±3.37)、(156.29±3.78)]则呈逐渐增加趋势,差异均有统计学意义(P<0.05));与对照组比较,Bcl-2蛋白表达强度逐渐降低,Bax蛋白则逐渐升高(P<0.05);肾组织中mRNA表达与蛋白表达水平一致;凋亡细胞数随染氟增加逐渐增加(P<0.05);p65、p50及IκBα与Bcl-2/Bax比值呈相关性(r=0.696、0.720、-0.435,P<0.05)。结论 NF-κB相关基因表达减少引起的肾小管上皮细胞凋亡是慢性氟中毒大鼠肾脏病变的机制之一。
- 邓超男于燕妮杨丹朱海振
- 关键词：NF-ΚB氟中毒肾小管上皮细胞
