河北省科技支撑计划项目(11276103D-84)
- 作品数：19 被引量：60H指数：5
- 相关作者：牛春雨赵自刚张立民张玉平李志鹏更多>>
- 相关机构：河北北方学院河北北方学院附属第二医院河北北方学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：河北省科技支撑计划项目国家自然科学基金河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 失血性休克后肠淋巴液引流恢复小鼠肾组织ACE/ACE2平衡的作用被引量：5
- 2015年
- 目的:观察失血性休克后肠淋巴液(PHSML)引流对失血性休克小鼠肾组织血管紧张素转换酶(ACE)/ACE2平衡的作用。方法:复制小鼠失血性休克模型,随机分为休克组与休克+引流组,行液体复苏;休克+引流组液体复苏后,引流肠淋巴液。在液体复苏后6 h,检测肾组织ACE、ACE2、血管紧张素II(Ang II)1型受体(AT1R)、Mas相关G蛋白偶联受体(MasR)的mRNA表达以及Ang II、Ang(1-7)含量。结果:失血性休克提高了肾组织ACE mRNA、AT1R mRNA和Ang II水平,降低了ACE2 mRNA、MasR mRNA和Ang(1-7)水平,PHSML引流抑制了失血性休克对ACE2和AT1R mRNA表达的影响;同时PHSML引流也降低了失血性休克增加ACE/ACE2、Ang II/Ang(1-7)和AT1R/MasR比值的作用。结论:PHSML引流恢复了失血性休克后肾组织的ACE/ACE2平衡,有利于减轻失血性休克所致的肾损伤。
- 刘俊芬蒋丽娜张立民刘桂青赵自刚刘圣君牛春雨
- 关键词：失血性休克淋巴液血管紧张素转换酶
- 失血性休克进程中红细胞流变特性的变化被引量：7
- 2012年
- 失血性休克是临床常见危重症，基本病理过程为组织灌流减少导致的严重微循环障碍。失血性休克过程中血液流变性改变是微循环障碍的主要原因之一，表现为血黏度增加、红细胞和白细胞变形能力下降，损害细胞通过微循环的能力，进而恶化组织供氧和内环境紊乱[1]。
- 张玉平李志鹏赵自刚牛春雨
- 关键词：失血性休克
- 硫化氢在休克肠淋巴液致肝损伤中的作用与机制被引量：1
- 2013年
- 目的:应用硫化氢(H2S)合成酶胱硫醚γ-裂解酶(CSE)抑制剂DL-炔丙基甘氨酸(PPG)和H2S供体硫氢化钠(NaHS)作用于行肠淋巴液引流的大鼠,探讨H2S在肠淋巴液引流减轻休克大鼠肝损伤中的作用。方法:休克组、休克+引流组、休克+引流+PPG组(45 mg/kg,放血前0.5 h,ip)和休克+引流+NaHS(28μmol/kg,放血前0.5 h,ip)组大鼠复制失血性休克模型,低血压1 h后行液体复苏,休克+引流组、休克+引流+PPG组和休克+引流+NaHS组在输液结束后,行肠淋巴液引流至液体复苏结束后3 h。观察肝组织形态,检测血浆肝功能生化指标以及肝组织H2S、CSE、Toll样受体4(TLR4)、白细胞介素(IL)-10、IL-12和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:休克组大鼠血浆天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆汁酸(TBA)以及肝组织H2S、CSE、TLR4、IL-10、IL-12、TNF-α含量均显著高于假手术组;肠淋巴液引流显著降低了休克组大鼠血浆AST、ALT、TBA以及肝组织H2S、CSE、IL-10、IL-12、TNF-α含量;PPG使休克+引流组大鼠血浆AST、ALT、TBA以及肝组织H2S、TLR4、IL-10、IL-12、TNF-α含量进一步降低;NaHS则提高了休克+引流组大鼠血浆AST、ALT与肝组织H2S、TLR4、IL-10、IL-12、TNF-α的含量。组织形态学观察表明,休克组和休克+引流+NaHS组大鼠出现了肝细胞损伤,假手术组、休克+引流组、休克+引流+PPG组大鼠肝细胞形态基本正常。结论:肠淋巴液引流减轻失血性休克大鼠肝损伤的作用机制与抑制H2S生成、减轻H2S介导的炎症反应有关。
- 韩波张立民陈立锋赵自刚李曙光牛春雨
- 关键词：肠淋巴液引流术肝损伤硫化氢
- 内毒素移位在肠淋巴再灌注加剧SMAO休克大鼠多器官损伤中的作用被引量：7
- 2012年
- 目的:探讨肠源性内毒素移位在肠淋巴再灌注(MLR)加剧肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克多器官损伤中的作用与机制。方法:24只Wistar大鼠随机分为4组(n=6):假手术组(Sham,仅麻醉与手术)、MLR组(夹闭肠系膜淋巴管1 h,再灌注2 h)、SMAO组(夹闭肠系膜上动脉1 h,再灌注2 h)和SMAO+MLR组(同时夹闭肠系膜淋巴管和肠系膜上动脉1 h,再灌注2 h)。再灌注2 h后,腹主动脉取血,制备血浆;留取固定位置的肝、肾、心肌、肺组织,制备组织匀浆。应用鲎试剂动态浊度法检测血浆以及各组织匀浆内毒素(ET)含量;应用酶联免疫方法检测各器官组织匀浆脂多糖结合蛋白(LBP)、脂多糖受体(CD14)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果:Sham组和MLR组各指标均无统计学差异;SMAO组及SMAO+MLR组的血浆、肝、肾、心肌、肺组织匀浆的ET含量均显著高于Sham组和MLR组,且SMAO+MLR组血浆及各组织匀浆的ET水平均显著高于SMAO组;SMAO组及SMAO+MLR组肝、肾、心肌、肺组织匀浆CD14、LBP和TNF-α水平显著高于Sham组及MLR组,且SMAO+MLR组各指标均高于SMAO组。结论:MLR加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制与ET经过肠淋巴途径移位、激活内毒素增敏系统LBP/CD14、促进炎症反应有关。
- 杨丽娜赵自刚赵永泉刘争杰牛春雨张静
- 关键词：肠系膜上动脉闭塞性休克内毒素移位多器官损伤
- 急性低氧性缺氧小鼠血液粘度与红细胞流变性变化被引量：2
- 2012年
- 目的:观察小鼠急性低氧性缺氧(AHH)后红细胞流变性与血液粘度的变化。方法:32只健康昆明小鼠均分为:对照组、AHH组(复制模型,分为5 min、8 min、11 min三个亚组),在相应时间点,快速颈部脱臼后,从心尖取血,检测各组小鼠血液粘度与红细胞流变性指标。结果:与对照组相比,低氧5 min组各切变率下的全血粘度、全血相对粘度、全血还原粘度均显著降低,红细胞变形指数显著升高;低氧8 min组和低氧11 min组的群体细胞电泳时间显著延长、细胞电泳长度与细胞迁移率显著降低;低氧8 min组的全血相对粘度、全血还原粘度、红细胞聚集指数均显著高于、红细胞变形指数显著低于低氧5 min组。结论:AHH可引起小鼠血液粘度降低、红细胞电泳能力下降。
- 张敏李新妙冯季许帼杰刘晓彬姜华牛春雨赵自刚
- 关键词：血液粘度红细胞流变性小鼠
- 肠淋巴再灌注对SMAO休克大鼠多器官ICAM-1、RAGE的作用被引量：4
- 2011年
- 目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠肺、心肌、肾、肝组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)含量的影响,探讨MLR加剧SMAO休克大鼠器官损伤的作用机制。方法:Wistar大鼠24只,随机均分为假手术组(Sham组)、MLR组、SMAO组和SMAO+MLR组,后三组大鼠分别夹闭肠系膜淋巴管和/或肠系膜动脉1h、再灌注2h。Sham组不夹闭。各组于相应时间点留取固定位置的肺、心肌、肾、肝组织,制备组织匀浆;应用酶联免疫方法检测各组织匀浆ICAM-1、RAGE含量。结果:Sham组和MLR组各指标无统计学差异;SMAO组和SMAO+MLR组肺、肾、心肌、肝组织ICAM-1、RAGE的含量均显著高于MLR组和Sham组(P均<0.01);SMAO+MLR组肺、肾、心肌、肝组织ICAM-1与RAGE含量显著高于SMAO组(P均<0.01)。结论:MLR加剧SMAO休克大鼠多器官损伤的作用机制与各器官组织ICAM-1、RAGE水平升高有关。
- 刘争杰赵自刚赵永泉牛春雨张玉平司永华张立民
- 关键词：肠系膜上动脉闭塞性休克多器官损伤晚期糖基化终末产物受体
- 肠缺血再灌注损伤与肠源性细菌／内毒素移位被引量：12
- 2011年
- 肠缺血再灌注导致远隔器官损伤的发病机制与肠源性细胞／内毒索移位关系密切，肠缺血再灌注引起肠源性细胞／内毒素移位的作用机制值得关注。该文从肠道复合屏障功能损伤、肠道细菌过度繁殖与菌群失调、机体与肠道的免疫防御功能低下等三个方面阐述了其发生机制，从门静脉途径、肠淋巴途径阐述了其移位通路。
- 杨丽娜赵永泉牛春雨
- 关键词：肠缺血再灌注损伤
- 失血性休克时红细胞结构和功能的变化被引量：6
- 2011年
- 成熟红细胞是血液循环中数量最多的细胞,除了参与呼吸、免疫功能外,还具有参加能量代谢的遗传物质基础。红细胞功能状态在休克的发展过程中具有重要影响。本文对失血性休克期间红细胞结构、电解质与能量代谢方面发生的变化进行综述。
- 鲁蓓赵自刚牛春雨
- 关键词：失血性休克能量代谢成熟红细胞红细胞功能血液循环免疫功能
- 肠淋巴液引流减轻失血性休克大鼠早期肺损伤被引量：1
- 2012年
- 目的观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠早期急性肺损伤的影响。方法 Wistar雄性大鼠均分为假手术组、休克组[复制失血性休克模型,维持低血压(40±2)mmHg]、休克+引流组(复制失血性休克模型,自低血压1 h引流休克肠淋巴液)。在低血压2 h或相应时间,经腹主动脉取血后,左肺行支气管肺泡灌洗制备支气管肺泡灌洗液(BALF),进行细胞计数,检测BALF与血浆总蛋白,计算肺通透性指数(LPI),右肺上叶测定肺干/湿重(D/W),右肺下叶观察组织学变化,右肺中叶与副叶制备组织匀浆检测干扰素γ(IFN-γ)与白介素-4(IL-4)含量。结果休克组肺组织可见肺间隔增宽、肺泡腔缩小,休克+引流组肺组织损伤程度明显轻于休克组;休克组BALF细胞总数、LPI均显著高于假手术组,D/W显著低于假手术组(P<0.05,P<0.01),休克+引流组的BALF细胞总数、LPI均显著低于休克组,D/W显著高于休克组(P<0.05,P<0.01),且BALF细胞总数高于假手术组(P<0.01);休克组肺组织IFN-γ、IL-4含量以及IFN-γ/IL-4均显著高于假手术组(P<0.05,P<0.01),休克+引流组肺组织IFN-γ与IL-4含量均显著低于休克组(P<0.01)。结论肠淋巴液引流可减轻失血性休克早期肺损伤,其机制与降低肺组织的炎症反应有关。
- 牛广旭张立民司永华韩瑞邢立强赵自刚孟昭影牛春雨
- 关键词：肠淋巴液干扰素Γ白介素4
- 休克肠淋巴液引流对大鼠红细胞代谢的作用被引量：2
- 2012年
- 目的观察休克肠淋巴液引流对失血性休克大鼠红细胞三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LA)、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)以及红细胞内外离子浓度的影响,揭示肠淋巴途径在休克发病学中的意义。方法 Wistar雄性大鼠均分为假休克组、休克组(复制失血性休克模型)、引流组(复制失血性休克模型,自低血压1 h引流休克肠淋巴液)。在低血压3 h或相应时间,经腹主动脉取血,制备红细胞悬液检测红细胞ATP、LA水平;制备红细胞内液检测2,3-DPG、Na+、K+浓度;制备血浆,检测Na+、K+、Cl-、Ca浓度。结果休克组、引流组大鼠红细胞2,3-DPG、LA含量显著高于、ATP含量显著低于假休克组,且引流组2,3-DPG、ATP含量高于休克组;休克组血浆仅K+浓度高于假休克组、引流组红细胞内液Na+浓度显著低于休克组。结论失血性休克大鼠红细胞能量代谢障碍的表现为2,3-DPG代偿性增加、ATP减少、LA堆积,并引起血钾升高;休克肠淋巴液引流增强了2,3-DPG的代偿、提高了ATP生成、减少LA堆积。肠淋巴液在休克红细胞能量代谢障碍的发病学中发挥重要作用。
- 赵自刚牛春雨鲁蓓韩瑞张立民司永华张玉平张静
- 关键词：肠淋巴液引流术失血性休克红细胞能量代谢
