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下丘脑室旁核活化的小胶质细胞在充血性心力衰竭中的交感兴奋作用被引量：1: 2009年; 目的探讨心力衰竭时下丘脑室旁核小胶质细胞通过释放炎性细胞因子增加交感神经活动。方法采用冠脉结扎术制作心力衰竭动物模型,4周后观察下丘脑室旁核活化的小胶质细胞数量,TNF-α的表达,肾交感神经放电以及心功能的变化。结果心力衰竭大鼠下丘脑室旁核活化的小胶质细胞数量及TNF-α水平明显高于假手术大鼠(P<0.05),心功能降低(P<0.05),肾交感神经放电增强(P<0.05)。结论心力衰竭时,下丘脑室旁核活化的小胶质细胞可能通过释放促进交感神经活动。; 宿宇坤马英秦达念雷敬辉郭周威康玉明; 关键词：小胶质细胞炎性细胞因子充血性心力衰竭肾交感神经

组蛋白脱乙酰化酶抑制剂对炎性细胞因子表达的影响被引量：5: 2010年; 组蛋白脱乙酰化酶（HDACs）抑制剂因其可诱导细胞周期阻滞、诱导肿瘤细胞的分化和凋亡，而且重要的是对机体的不良反应小，因此被广泛地用于各种恶性肿瘤的治疗。近年来，出现了诸多关于HDACs抑制剂被用作抗炎药物的研究，不过也有一些关于HDACs抑制剂促进某些炎性细胞因子表达的报道。本文就HDACs抑制剂对炎性细胞因子表达的影响作一综述。; 郭艳琳康玉明杨志明王淑秋秦达念; 关键词：细胞因子表达炎性 HDACS 细胞周期阻滞肿瘤细胞

塞来考昔对充血性心力衰竭大鼠心功能的影响: 2009年; 目的观察cox-2拮抗剂塞来考昔对充血性心力衰竭(以下简称心衰)大鼠心功能水平的影响。方法雄性SD大鼠32只,随机分为:心衰组(HF,n=16)和假手术组(SHAM,n=16)。心衰组行冠脉左前降支结扎术致急性心肌梗死,制备大鼠心力衰竭模型,假手术组模型不结扎冠状动脉。术后再各自随机分为:给药组(n=8)和溶剂对照组(n=8),给药组口服给予塞来考昔(CEL,1mg/kg/d),溶剂对照组(vehicle,VEH)给予自来水处理。4周后,检测各组肾交感神经放电(RSNA)以及心功能的变化。结果与假手术组比较,心衰溶剂对照组大鼠右室/体重指数、肺脏/体重指数均增高(P<0.05)、左室舒张末压(LVEDP)增高(P<0.05),左室压力最大上升、下降速率(±dp/dtmax)绝对值均降低(P<0.05),左心室收缩压(LVSP)降低(P<0.05),平均动脉压无明显差异(P>0.05);心衰溶剂对照组大鼠肾交感神经放电活动明显增加(P<0.05);给予干预药物治疗后,大鼠心功能得到改善(P<0.05),交感神经放电减弱,但以上指标仍无法达到假手术组水平。结论心衰时,降低炎性细胞因子的表达,可能降低交感兴奋性,延缓心衰时心功能的恶化。; 宿宇坤马英秦达念雷敬辉郭周威康玉明; 关键词：充血性心力衰竭塞来考昔

曲古抑菌素A对心衰大鼠心脏促炎细胞因子及心功能的影响被引量：3: 2011年; 目的:观察组蛋白脱乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对心肌梗死后心衰(HF)大鼠心脏肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及心功能的影响。方法:采用冠状动脉左前降支结扎术致心肌梗死制备大鼠HF模型和假手术模型(sham),给予TSA或vehicle处理。给药4周后,测定血流动力学参数,应用免疫组织化学和ELISA检测左室心肌TNF-α、IL-1β和iNOS的水平,并测定右室/体重(RV/BW)、肺重/体重(LW/BW)。结果:与HF+vehide组相比,给予TSA后可使HF大鼠心肌组织内增高的TNF-α、IL-1β和iNOS含量明显降低(P<0.05),左室舒张末压(LVEDP)和LW/BW降低(P<0.05);降低的左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)明显升高(P<0.05)。结论:组蛋白脱乙酰化酶抑制剂TSA抑制心肌梗死后HF大鼠心肌组织TNF-α、IL-1β及iNOS的产生,并且可能通过该抑制作用改善HF大鼠的心功能,减轻肺淤血。; 郭艳琳张华屏郭建红刘育艳秦达念王淑秋杨志明康玉明; 关键词：组蛋白脱乙酰基酶抑制剂曲古抑菌素A 白细胞介素1 一氧化氮合酶

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国家教育部博士点基金(20070114002)