南京医科大学科技发展基金(06NMUZ040)
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
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- NF68在原发性脑干损伤后延脑的表达及其检测意义
- 2009年
- 原发性脑干损伤（primary brain stem injury,PBSI）中弥散性轴索损伤（diffuse axonal injury,DAI）的诊断相当困难。神经纤维细丝（neurofilament,NF）在神经轴索出现继发性损害之前就已发生改变,NF68的变化最能反映神经轴索的破坏情况,国内此方面与PBSI/DAI关系的研究罕见。
- 孙荣超杨树东周志毅穆会君梁加贝芮俊
- 关键词：原发性脑干损伤
- 原发性脑干损伤致死病理学观察被引量：2
- 2009年
- 目的观察原发性脑干损伤的组织病理变化，探讨其在脑干损伤致死诊断中的意义。方法收集1993年1月至2008年6月间明确死于原发性脑干损伤和脑外疾病者共65例，分为损伤组（25例）和对照1组（死于心血管疾病20例）、对照2组（死于非心血管疾病20例）。通过对中脑、脑桥和延脑切片，HE染色光镜下观察，银染色及免疫组织化学sP法进行胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、神经丝蛋白（NF）、β-淀粉样物质、髓磷脂碱性蛋白染色观察。并在100倍光镜下，采用显微测微器每个部位测量10条免疫组织化学NF染色最粗的纵行神经轴突最粗处横径，对所得数据作统计学处理。结果与对照组相比，损伤组脑干的挫伤、星形细胞反应、水肿、神经细胞等病变均有差异（P〈0．05）。浅表挫伤最易发部位是中脑；内部挫伤中脑发生为21例（84％），桥脑为18例（72％），延脑为14例（56％）；星形细胞反应中脑发生为14例（56％），桥脑为7例（28％），延脑为12例（48％）；水肿中脑发生为4例（16％），桥脑为6例（24％），延脑为14例（56％）；神经细胞病变中脑发生为22例（88％），桥脑为19例（76％），延脑为16例（64％）；小胶质细胞增生中脑发生为15例（60％），桥脑为9例（36％），延脑为13例（52％）。神经轴索出现特征性的改变，损伤组与对照组相比，脑干的轴索肿胀程度差异有统计学意义。损伤组轴突直径（4．91±0．73）μm，对照1组（3．95±0．73）μm，对照2组（3．83±0．68）μm（F=20．70，P〈0．05）。结论多种组织病理变化对原发性脑于损伤的尸解病理诊断有一定的价值，通过测量轴突横径，为脑干损伤导致死亡的死因诊断提供了一种可参考的量化指标。
- 孙荣超杨树东周志毅沈春龙邵君飞梁加贝芮俊
- 关键词：脑干脑损伤病理学
- 大鼠原发性脑干损伤延脑淀粉样β蛋白及其蛋白前体的表达被引量：3
- 2009年
- 目的探讨早期诊断原发性脑干损伤（PBSI）中弥散性轴索损伤（DAI）的敏感标记。方法应用免疫组织化学SP法及RT—PCR技术研究在大鼠原发性脑干损伤模型中，延脑DAI与淀粉样β蛋白（Aβ蛋白）的表达及淀粉样β前体蛋白（β—APP）mRNA的半定量分析，以此来评估进行DAI早期诊断的有效性。结果免疫组化Aβ染色神经轴突测量3～24h损伤组，轴突明显增粗，并且稳步增加，与对照组相比差异均有统计学意义，并且与时间呈正相关，β—APP mRNA表达增加最早从1h损伤组开始，并于3h达到高峰。结论β—APP是DAI的敏感性和特异性标记，RT—PCR技术是一种快速的和敏感的方法，再结合免疫组化技术检测Aβ蛋白，可能对早期诊断DAI是非常有效的。
- 杨树东孙荣超梁加贝周志毅穆会君芮俊
- 关键词：轴索损伤淀粉样Β蛋白逆转录-多聚酶链反应免疫组织化学
- GFAP、NF在原发性脑干损伤后的表达及诊断价值分析被引量：3
- 2009年
- 目的:研究原发性脑干损伤后胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经丝蛋白(NF)染色的表达变化及其诊断价值。方法:收集明确死于原发性脑干损伤和脑外疾病者共65例,分为损伤组(25例)和对照组(其中死于心血管疾病20例、非心血管疾病20例),通过对中脑、脑桥和延脑切片,HE染色光镜下观察,免疫组化GFAP、NF染色观察,对所得数据作统计学处理。结果:损伤组中脑干出现星形细胞的急性反应及神经轴索的特征性改变,损伤组与对照组相比,脑干的星形细胞数量及轴索肿胀程度有明显差异(P<0.05)。结论:上述病理变化对原发性脑干损伤的尸解病理诊断有一定的价值,通过测量星形细胞数量及轴突横径,为脑干损伤导致死亡的诊断提供了一种可参考的量化指标。
- 杨树东孙荣超周志毅梁加贝芮俊
- 关键词：原发性脑干损伤胶质纤维酸性蛋白神经丝蛋白免疫组织化学
- 原发性脑干损伤的电镜病理诊断及损伤机制探讨被引量：2
- 2009年
- 目的探讨电镜诊断原发性脑干损伤(PBSI)的价值及PBSI的损伤机制。方法采用改进Feeney自由落体损伤装置制作大鼠原发性脑干损伤模型(PBSI组)。另设正常对照组(对照组)。用免疫组化SP法检测两组脑干组织中神经纤维丝(NF)、β-淀粉样物(Aβ)、Bcl-2,并行电镜观察。结果PBSI组脑干神经元中Aβ、Bcl-2和轴突NF表达均明显高于对照组(P<0.01)。神经元及轴突超微结构包括NF早期即发生明显改变,并随时间逐渐加重,24 h后最为明显。结论超微结构观察是诊断PBSI的金标准,并可用于PBSI损伤时间的推测。PBSI后产生大量Aβ,破坏细胞骨架NF,导致进行性损伤和神经元凋亡,是PBSI的损伤机制,而Bcl-2具有对抗诱导凋亡的作用。
- 周志毅杨树东梁加贝芮俊孙荣超
- 关键词：原发性脑干损伤超微结构BCL-2蛋白
