江苏省教育厅自然科学基金(Q2123031)
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
- 相关作者：洪小苏焦阳陈建昌陈亮波陈建昌更多>>
- 相关机构：苏州大学附属第二医院苏州大学更多>>
- 发文基金：江苏省教育厅自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 波生坦及氨氯地平对DOCA-盐型高血压大鼠肾脏纤维化和微血管的影响
- 目的比较波生坦和氨氯地平对DOCA-盐型高血压大鼠(DHR)肾脏纤维化和微血管的影响,探讨内皮素在DHR肾脏损害中的作用及可能机制。方法 30只10周龄清洁级雄性SD大鼠,切除左侧肾脏,1周后存活24只,随机分成4组。对...
- 王凯旋洪小苏陈建昌高岚徐卫亭江建良邵春来
- 文献传递
- 非选择性内皮素受体拮抗剂波生坦对DOCA-盐型高血压大鼠心脏微小血管密度的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 观察波生坦对DOCA(脱氧皮质酮 ) 盐型高血压大鼠 (DHR)血压、血浆内皮素 1(ET 1)浓度和左心室内膜下心肌间微小血管密度的影响 ,探讨ET 1在其病理机制中的可能作用。方法 18只清洁级雄性SD大鼠 ,切除左侧肾脏后 1周 ,随机等分并制作为对照组、模型组和波生坦组 ,其中波生坦组给予波生坦 10 0mg/kg·d灌胃 ,每周各测血压 1次 ,4周末处死动物 ,采静脉血放免法测定血浆ET 1浓度 ,取左心室行免疫组化检测内膜下心肌间微小动脉和毛细血管密度。结果血压 :4周末模型组和波生坦组分别为 (180± 8)mmHg及 (16 2± 8)mmHg,较对照组 (12 2± 5 )mmHg明显升高 (P <0 0 5 ) ,而波生坦组则较模型组低 (P <0 0 5 ) ;血浆中ET 1浓度 :模型组和波生坦组较对照组ET 1血浆浓度高 (P <0 0 1) ,波生坦组较模型组高 (P <0 0 1) ;微小动脉密度 :模型组 (2 8 0 2±0 76 )mm-2 和波生坦组 (2 3.6 4± 0 82 )mm-2 分别比对照组 (16 .5± 0 88)mm-2 高 ,波生坦组较模型组低 (P <0 0 1) ,而毛细血管密度模型组 (182 3± 110 )mm-2 和波生坦组 (2 0 98± 134)mm-2 则分别比对照组 (2 4 5 0± 117)mm-2 低 ,波生坦组较模型组高 (P <0 0 1)。结论 波生坦能抑制DOCA 盐型高血压大鼠心内膜下微小动脉增多以及毛细血?
- 王学忠洪小苏陈建昌焦阳
- 关键词：心脏微小血管
- 波生坦与硝苯地平对脱氧皮质酮-盐敏感高血压鼠主动脉血管重塑的影响被引量：1
- 2006年
- 目的:观察波生坦和硝苯地平对脱氧皮质酮(DOCA)-盐敏感高血压鼠(DHR)血压、主动脉结构、血浆内皮素-1(ET-1)和主动脉组织ET-1 mRNA表达的影响,探讨其可能的作用及其机制。方法:40只SD大鼠, 等分为正常对照组、DHR对照组、波生坦组和硝苯地平组,波生坦组给予波生坦100 mg·kg-1·d-1灌胃,硝苯地平组给予35 mg·kg-1·d-1灌胃,每周测尾动脉血压1次,4周后处死,抽取动脉血放射免疫法测血浆ET-1 浓度,取主动脉分别作病理分析和逆转录聚合酶链反应检测ET-1 mRNA表达。结果:DHR对照组血压明显升高,血管平滑肌细胞肥大,弹力纤维层增厚,中层厚度及中层厚度／内径明显增大。波生坦组血压上升幅度降低, 上述血管组织变化明显改善。硝苯地平可抑制DHR血压上升,血管组织变化与模型对照组相似。血浆ET-1浓度在DHR对照组、波生坦组和硝苯地平组均有显著升高,但以波生坦组升高更为显著;DHR对照组、波生坦组和硝苯地平组主动脉组织ET-1 mRNA表达与正常对照组相比,均有显著增加,但3组间差异无统计学意义。结论:波生坦可降低DHR上升的血压,改善主动脉重塑可能系波生坦阻断了ET-1与其受体结合的结果。硝苯地平能抑制DHR的血压升高,但不能改善主动脉的重塑。
- 陈建昌洪小苏陈亮波焦阳徐卫亭
- 关键词：抗高血压药内皮素血管重塑
- 波生坦及氨氯地平对脱氧皮质酮-盐型高血压大鼠肾脏纤维化和微血管的影响
- 2007年
- 目的:比较波生坦和氨氯地平对脱氧皮质酮(DOCA)-盐型高血压大鼠(DHR)肾脏纤维化和微血管的影响,探讨内皮素-1(ET-1)在DHR肾脏损害中的作用及可能机制。方法:30只10周龄清洁级雄性SD大鼠,切除左侧肾脏,1周后存活24只,随机分成对照组、波生坦组、氨氯地平组和安慰剂组。对照组给予饮自来水,另3组予DOCA[50mg/(kg·周)]皮下注射,饮盐水,同时分别予波生坦、氨氯地平和安慰剂;5周时测定24h尿蛋白排泄量(24h-UPER)、血压、尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr);处死后评估病理切片肾小球硬化和肾小管间质损害程度;观察转化生长因子β1(TGF-β1)和Smad7的表达,分析肾组织毛细血管指数和增生内皮细胞数。结果:与对照组相比,安慰剂组血压、24h-UPER增加,肾脏有较明显的组织学改变,肾内TGF-β1和Smad7的蛋白表达明显上调,波生坦能较显著地抑制上述异常(P<0.05)。氨氯地平虽显著抑制血压升高,但对肾脏损害指标似无改善(P>0.05)。各组肾功能指标在正常范围内。安慰剂组中肾小球毛细血管指数(GCI)和肾小管周毛细血管指数(PCI)和增生内皮细胞数较对照组明显减少,波生坦、氨氯地平均能显著增加毛细血管和新生毛细血管数(P<0.01),但氨氯地平组增加程度不如波生坦组,差异有统计学意义(P<0.05)。TGF-β1与GCI、PCI和增生内皮细胞数具有显著的负相关性。结论:ET-1在DHR肾脏损害中发挥重要作用,其机制可能为通过上调TGF-β1和Smad7蛋白表达及直接抑制新生血管形成,间接加速毛细血管毁损而加重肾缺血和肾损害。
- 王凯旋洪小苏邵春来陈建昌高岚江建良
- 关键词：肾脏转化生长因子Β1SMAD7新生血管化
