天津市自然科学基金(033605711)
- 作品数：9 被引量：21H指数：3
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- 相关机构：天津医科大学武警医学院更多>>
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- 新生早期甲状腺功能减退大鼠心肌甲状腺激素受体mRNA表达的实验研究被引量：2
- 2007年
- 目的探讨新生早期甲状腺功能减退（简称甲减）对大鼠心肌发育过程中甲状腺激素受体（TR）各亚型mRNA表达的影响。方法Wistar雌鼠从怀孕15d开始每天经胃灌注1％丙硫氧嘧啶2．5ml，复制甲减仔鼠动物模型，分别于各时间点称体质量后处死仔鼠，取心脏。放射免疫分析法（RIA）动态监测各组大鼠血清FT3、FT4水平，FQ—PCR方法检测各组心肌TR各亚型mRNA的表达差异。结果与对照组比较，甲减大鼠心肌TRα1 mRNA表达量在出生后0、21、45d分别下调90％、15％、36％（tod=8．33，t21d=2．58，t45d=3．25，P〈0．05），表达峰值于生后2周延迟出现。甲减大鼠心肌TRα2 mRNA表达量在出生后0、14、21、45d分别上调22％、72％、82％、36％（t0d=3．89，t14d=11．88，t21d=13．90，t45d=6．19，P〈0．05），表达峰值于生后2周延迟出现。甲减大鼠心肌TRβ1 mRNA表达量在出生后0、14、21、45d分别下调75％、62％、68％、60％（t0d=38．96，t14d=5．22，t21d=17．23，t45d=5．43，P〈0．05），表达变化趋势与对照组一致。结论新生早期甲减大鼠心肌上TR mRNA的异常表达可能与甲减性心脏病的发病机制密切相关。
- 刘春蓉李兰英石峰臧晓怡刘亚敏孙云阚伯红
- 关键词：甲状腺功能减低症心肌
- 新生甲减仔鼠心肌甲状腺激素受体mRNA的表达被引量：3
- 2006年
- 刘春蓉李兰英石峰臧晓怡刘亚敏孙云阚伯红
- 关键词：甲状腺激素缺乏甲减性心脏病受体MRNA甲状腺功能减低症甲状腺激素受体正常生理功能
- Noonan综合征/大动脉易位与PROSIT240相关关系的研究进展被引量：2
- 2006年
- PROSIT240是人们在研究Noonan综合征疑似患者平衡易位t(2;12)(q37;q24)时新发现的在12号染色体断位附近的人类基因,编码甲状腺激素核受体相关蛋白2(TRAP2)。PROSIT240广泛分布于从酵母到人类的真核生物,参与TRAP复合物在转录水平上调控生理过程的基因表达。PROSIT240在胚胎期和新生儿期起着至关重要的作用。PROSIT240突变可能与Noonan综合征、先天性心脏病和精神发育迟缓有密切关系,是弄清Noonan综合征、先天性心脏病及精神发育迟缓的发病机制的一个非常好的候选基因。
- 石峰李兰英
- 关键词：心脏缺损先天性精神发育迟滞基因表达调控发育期
- 甲亢大鼠心肌甲状腺激素受体mRNA的表达被引量：7
- 2008年
- 【目的】探讨正常与甲亢大鼠心肌甲状腺激素受体mRNA表达差异。【方法】将16只实验大鼠随机分为正常对照组和甲亢组两组,每组8只:实时荧光定量PCR(FQ-PCR)方法检测正常对照组与甲亢组大鼠心肌甲状腺激素受体各亚型mRNA表达差异。【结果】与正常大鼠心肌相比,甲亢大鼠心肌甲状腺激素受体α1 mRNA表达上调51%(t=9.17,P<0.01),甲状腺激素受体α2 mRNA表达下调58%(t=10.02,P<0.01),甲状腺激素受体β1 mRNA表达不受影响(t=0.96,P>0.05)。【结论】高甲状腺激素水平对甲状腺激素受体α1、α2、β1mRNA表达影响不一致,甲亢大鼠心肌甲状腺激素受体αmRNA的异常表达变化可能与甲亢心脏病的发病密切相关。
- 刘春蓉石峰李兰英臧晓怡刘亚敏孙云
- 关键词：甲亢心脏病心肌甲状腺激素受体
- HOPA基因与甲状腺功能减退/精神疾病综合征被引量：1
- 2004年
- 研究表明,HOPA基因表达产物在成人中枢神经系统和早期胚胎组织广泛分布。此基因编码甲状腺激素受体相关蛋白(TRAP)230,并参与TRAP复合物对某些基因在转录水平的调控。HOPA基因突变可导致TRAP复合物功能受损,进而出现甲状腺功能减退。临床统计表明在精神科疾病患者中HOPA12bp(即12个碱基的插入突变)发生率高于正常对照组。HOPA12bp可能是甲状腺功能减退/精神疾病综合征的发病基础。
- 李岩李兰英
- 关键词：甲状腺功能减退基因表达
- TRAP与胚胎发育的相关研究
- 2006年
- 石峰李兰英
- 关键词：胚胎发育脑发育
- 甲状腺功能减退对新生早期大鼠各脑区甲状腺激素受体mRNA表达的影响被引量：5
- 2007年
- 目的探讨甲状腺功能减退（甲减）对新生早期大鼠各脑区甲状腺激素受体（TR）mRNA表达的影响。方法建立甲减Wistar大鼠动物模型，分别于仔鼠0、14、21、45d，用实时荧光定量PCR方法检测大脑、小脑、脑干和海马TR mRNA的表达。结果与对照组相比，各时间点甲减仔鼠各脑区TRα1 mRNA的表达量呈总体下调趋势，而甲减0d仔鼠大脑、小脑、脑干TRα2 mRNA表达量明显增高（t=8．18、6．23、3．68，P〈0．01），且45d仔鼠各脑区TRα2 mRNA表达量仍高于对照组（t大脑=5．50、t小脑=5．46、t脑干=4．10、t海马=11．83，P〈0．01），TRα1、TRα2 mRNA表达峰（21d）均延迟于对照组（14d）出现。甲减仔鼠TRβ1 mRNA表达变化趋势与对照组相一致，但45d仔鼠各脑区TRβ1 mRNA表达量均低于对照组（t大脑=4．64、t小脑=2．73、t脑干=3．90、t海马=5．07，P〈0．01或〈0．05）。结论甲减时甲状腺激素受体mRNA表达峰值的延迟出现以及异常的表达变化与克汀病脑损伤机制密切相关。
- 刘春蓉李兰英石峰臧晓怡刘亚敏孙云阚伯红
- 关键词：甲状腺激素受体甲状腺功能减退症
- 三碘甲状腺原氨酸对人神经干细胞分化过程中甲状腺激素受体表达的干预效应(英文)
- 2007年
- 背景:三碘甲状腺原氨酸是脑发育临界期的重要调控因素,在中枢神经系统发育过程中可能决定着神经干细胞的世系分化命运。目的:观察三碘甲状腺原氨酸诱导人神经干细胞分化情况以及分化过程中甲状腺激素受体mRNA的表达变化。设计:开放性实验。单位:天津市武警医学院病理教研室,天津医科大学内分泌研究所。材料:实验于2003-01/2005-03在天津医科大学完成。由天津医科大学总医院提供孕10～12周流产胎儿,产妇及家属均签署知情同意书,实验经医学伦理委员会批准。方法:①无菌条件下取人胚胎两侧大脑半球,剥除脑膜,剪碎脑组织,过滤制备细胞悬液。以20μg/L碱性成纤维细胞生长因子+30nmol/L三碘甲状腺原氨酸联合诱导神经干细胞增殖,按1×109L-1密度分别接种于涂有多聚左旋赖氨酸的24孔板和25mL培养瓶中常规培养,培养液为含N2添加剂的DMEM/F12无血清培养基。48h后半量换液,7d后撤除碱性成纤维细胞生长因子,单独用三碘甲状腺原氨酸诱导分化。②培养1,2,3周时取细胞,RT-PCR半定量检测神经干细胞诱导分化不同阶段甲状腺激素受体mRNA表达的变化,免疫细胞化学鉴定分化后的细胞类型。主要观察指标:①三碘甲状腺原氨酸诱导神经干细胞分化前后细胞形态观察及类型鉴定。②神经干细胞分化过程中甲状腺激素受体mRNA表达的变化。结果:①诱导前细胞呈圆形,表面光滑,并逐渐聚集成神经细胞球,Nestin单染及Nestin+BrdU双染均呈免疫细胞化学反应阳性。三碘甲状腺原氨酸诱导分化1周时,细胞大多呈单极或双极,有细长突起,神经丝蛋白、胶质纤维酸蛋白、半乳糖脑苷免疫细胞化学染色呈阳性;诱导3周后可见细胞核呈圆形,突起多且粗,细胞整体呈蜘蛛状,髓鞘碱性蛋白阳性率达80%。②甲状腺激素受体α1mRNA在诱导前神经干细胞状态时表达量最高,三碘甲状腺原氨酸诱导后
- 刘春蓉李兰英刘奔臧晓怡陈祖培
- 关键词：三碘甲状腺原氨酸甲状腺激素受体神经干细胞
- 甲亢大鼠脑甲状腺激素受体mRNA的表达被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨正常大鼠与甲状腺功能亢进(甲亢)大鼠脑甲状腺激素受体(TR)mRNA表达差异。方法:将10只实验大鼠随机分2组,每组5只,荧光定量PCR(FQ-PCR)方法检测甲亢大鼠各脑区甲状腺激素受体mRNA表达变化。结果:与正常大鼠相比,甲亢大鼠大脑、小脑、海马、脑干中TRα1mRNA分别下调43%、35%、52%、49%(P<0.01)。小脑中TRα2mRNA无显著性变化(P>0.05),大脑TRα2mRNA下调34%(P<0.05),海马、脑干中TRα2mRNA分别上调67%(P<0.01)、56%(P<0.05)。小脑中TRβ1mRNA无显著性变化(P>0.05),大脑、海马、脑干中TRβ1mRNA分别下调41%(P<0.01)、50%(P<0.05)、46%(P<0.05)。各脑区TRα1与TRα2mRNA比值均下降(P<0.05)。结论:甲亢时各脑区对高甲状腺激素水平敏感性不一致,甲状腺激素受体mRNA异常表达变化可能参与了甲亢时脑功能障碍的发病机制。
- 李兰英刘春蓉石峰臧晓怡刘亚敏孙云阚伯红
- 关键词：甲状腺功能亢进症受体甲状腺激素信使
