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湖北省卫生厅科研基金(2005GX2C61)
作品数:
3
被引量:26
H指数:3
相关作者:
詹佳
王成夭
王焱林
雷利荣
贾宝辉
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相关机构:
武汉大学
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盐酸戊乙奎醚
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王焱林
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王成夭
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传媒
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2009
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2007
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2006
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盐酸戊乙奎醚对腹腔感染脓毒症小鼠肺iNOS表达的影响
被引量:10
2006年
目的观察盐酸戊乙奎醚对腹腔感染脓毒症小鼠肺组织iNOS表达和小鼠生存率的影响。方法采用盲肠结扎穿孔(CLP)法复制腹腔感染脓毒症动物模型。小鼠分假CLP组、CLP组和PHC组,PHC组于CLP前1 h腹腔注射PHC 0.45 mg/kg。CLP后6 h取肺组织进行光镜和电镜检查,12 h取肺组织采用原位杂交法检测iNOS mRNA的表达,并观察三组小鼠24 h生存率。结果与CLP组相比,PHC组小鼠肺脏病理损伤明显减轻,肺组织iNOS mRNA表达显著降低(P<0.05)。CLP组小鼠24 h生存率26.7%,PHC组小鼠24 h生存率70.0%明显提高(P<0.05)。结论PHC能提高腹腔感染脓毒症小鼠24 h生存率,抑制肺组织iNOS mRNA的表达,减轻肺脏病理损伤。
雷利荣
王焱林
贾宝辉
詹佳
王成夭
关键词:
盐酸戊乙奎醚
腹腔感染
脓毒症
诱导型一氧化氮合酶
盐酸戊乙奎醚对腹腔感染脓毒症小鼠肺损伤的保护作用
被引量:9
2007年
脓毒症/感染性休克是造成多器官功能障碍乃至死亡的重要原因。在脓毒症并发的多器官损伤中,肺脏往往是受累最早也是最严重的器官。抗胆碱药用于治疗微循环障碍性疾病取得了很好的效果,文献报道山莨菪碱(654—2)能将脓毒症的病死率降至14%,但其具体机制还不十分清楚。盐酸戊乙奎醚(PHC)为新型选择性抗胆碱药,但其用于脓毒症/感染性休克治疗的研究尚未见报道。本研究利用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症/感染性休克动物模型,观察PHC对肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响,并探讨其可能的机制。
雷利荣
王焱林
贾宝辉
詹佳
王成夭
关键词:
盐酸戊乙奎醚
脓毒症
丙二醛
诱生型一氧化氮合酶
戊乙奎醚预处理对脓毒症小鼠肺损伤时MAPK信号转导通路的影响
被引量:8
2009年
目的探讨戊乙奎醚(PHC)预处理对脓毒症小鼠肺损伤时丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的影响。方法健康雌性昆明小鼠105只,体重20~25g,随机分为3组(n=35):假手术组(S组)、脓毒症(CLP)组和戊乙奎醚(PHC)组。采用盲肠结扎并穿孔法制备脓毒症模型。PHC组于造模前1h腹腔注射戊乙奎醚0.45mg/k,S组和CLP组于造模前1h注射等容量生理盐水。于造模后即刻测定肺微血管通透性;造模后12h时进行动脉血气分析,观察肺组织病理结果,测定肺组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、细胞外信号调节激酶(ERK1/ERK2)和c—jun氨基末端蛋白激酶(JNK)表达。结果与S组比较,CLP组PaO2、PaO2/FiO2和pH值降低,肺微血管通透性和肺组织MDA含量升高,SOD活性降低,磷酸化的p38MAPK、ERK1/ERK2和JNK表达上调(P〈0.05或0.01);与CLP组比较,PHC组PaO2、PaO2/FiO2和pH值升高,肺微血管通透性和肺组织MDA含量降低,SOD活性升高,磷酸化的p38MAPK和ERK1/ERK2表达下调(P〈0.05或0.01)。结论戊乙奎醚预处理可通过抑制MAPK信号转导通路(p38MAPK和ERK1/ERK2)的激活,从而减轻脓毒症小鼠肺损伤。
刘勇攀
王焱林
詹佳
张宗泽
王成夭
关键词:
胆碱能拮抗剂
P38丝裂原活化蛋白激酶类
细胞外信号调节MAP激酶类
JNK丝裂原活化蛋白激酶类
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