卫生部国家临床重点专科建设项目(2011-873)
- 作品数：31 被引量：294H指数：10
- 相关作者：王勇强王兵高红梅窦琳张立亚更多>>
- 相关机构：天津市第一中心医院天津中医药大学天津医科大学总医院更多>>
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- 脂多糖诱导体外血小板调亡的作用被引量：1
- 2016年
- 目的研究脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导体外血小板凋亡的作用。方法取健康志愿者的新鲜静脉血,分离富血小板血浆(PRP),制备洗涤血小板;把洗涤血小板分为空白对照组、低浓度LPS组、中浓度LPS组、高浓度LPS组、极高浓度LPS组共5组,并加入相应终浓度LPS,各组于室温下孵育30 min;裂解液裂解血小板,并用Western blot检测促凋亡蛋白Bax、Bak和抗凋亡蛋白Bcl-xl的表达情况;采用分析软件进行数据分析。结果低浓度、中浓度、高浓度、极高浓度LPS干预组较对照组促凋亡蛋白Bax、Bak和抗凋亡蛋白Bcl-xl表达明显增多(P<0.05),且呈浓度依赖性。结论 LPS能够诱导体外血小板调亡,并呈现浓度依赖性。
- 王浩王兵刘雪淳王淑娟王勇强
- 关键词：脂多糖
- 美罗培南3h和30 min输注给药治疗重症监护病房患者医院获得性肺炎的随机对照临床研究被引量：23
- 2014年
- 目的 比较美罗培南延长输注时间（3 h）和常规输注（30 min）两种给药方法治疗重症监护病房（ICU）医院获得性肺炎（HAP）患者的临床疗效和安全性.方法 采用开放性随机对照临床单盲研究.以2012年9月1日至2013年9月30日入住山东大学齐鲁医院ICU经临床评估需要给予美罗培南治疗的100例HAP患者为研究对象,按随机数字表法均分为两组,剔除不合格病例,最终纳入研究组38例、对照组40例.研究组给药方案为美罗培南1g溶于40 mL生理盐水中,10 min内给予250 mg负荷剂量,余750 mg匀速静脉泵入3h,每8h给药1次;对照组给药方案为美罗培南1 g溶于40 mL生理盐水中,30 min内静脉输注完成,每8h给药1次;两组至少用药7d.比较两组患者的临床疗效、细菌学疗效、病情严重度评分的改善程度和药物安全性等.结果 与对照组比较,研究组临床治愈率和28 d生存率均明显升高[治愈率：71.1％（27/38）比42.5％（17/40）,x2=6.461,P=0.011;生存率：81.6％ （31/38）比60.0％（24/40）,x2=4.364,P=0.037],临床肺部感染评分（CPIS）、序贯器官衰竭评分（SOFA）明显改善[CPIS差值（分）：-3.47±2.48比-1.50±2.48,t=-3.513,P=0.001;SOFA差值（分）：-2.10±2.38比-1.00±2.21,t=-0.800,P=0.037];两组美罗培南治疗天数、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、降钙素原（PCT）、机械通气时间、ICU住院时间、二重感染率及病原学清除率差异均无统计学意义.主要观察到的不良反应为一过性肝酶升高和腹泻,研究组与对照组比较差异均无统计学意义[肝酶升高：28.9％（11/38）比30.0％（12/40）,x2=0.010,P=0.919;腹泻：7.9％（3/38）比10.0％（4/40）,x2=0.000,P=1.000].结论 与30 min常规输注给药方法相比,3h延长美罗培南输液时间给药可以提高ICU内HAP患者的临床治愈率,减轻疾病严重程度,促进器官功能的好转,改善长期预后.
- 王振红单悌超刘宇丁士芳李琛翟茜陈晓梅杜滨锋李远张建宁王昊吴大玮
- 关键词：美罗培南重症监护病房医院获得性肺炎
- 未成熟血小板比率与脓毒症严重程度的相关性研究被引量：10
- 2018年
- 目的 探讨未成熟血小板比例（immature platelet fraction, IPF）与脓毒症严重程度的相关性及对脓毒症休克的诊断价值。方法 将2016 年6 月至2017 年6 月收住天津市某三甲医院ICU 的患者作为研究对象，纳入非脓毒症感染患者10 例，脓毒症患者30 例（其中脓毒症非休
克型患者17 例，脓毒性休克型患者13 例）。从天津某大学选取10 例健康者作为对照组。检测各组的IPF、未成熟网织红细胞比例（immature reticulocyte fraction, IRF），并记录患者的SOFA 评分、APACHE Ⅱ评分及临床各项指标。分析比较各组IPF、IRF 的差异及IPF、IRF 与脓毒症休克的关系。统计学方法采用成组t 检验，χ2 检验，Spearman 相关性分析，诊断准确率用ROC 曲线，以P〈0.05 为差异有统计学意义。结果 脓毒症组的IPF 显著高于感染非脓毒症组（6.25±2.92） vs.（2.49±1.03），P〈0.01；脓毒症休克组的IPF 显著高于脓毒症非休克组（4.71±1.79） vs.（ 8.25±2.94）,P〈0.01 ；SOFA ≥ 8 分的脓毒症患者IPF 明显升高（7.41±3.51） vs.（ 4.5±1.7）, P=0.005 ；IPF 与
SOFA 评分成正相关（r=0.58, P=0.001）；IPF 诊断脓毒症休克的曲线下面积AUC=0.78, P=0.01 ；APACHE Ⅱ评分诊断脓毒症休克的曲线下面积AUC=0.81, P=0.004。结论 IPF 与脓毒症的严重程度有关，对脓毒症休克患者有一定的诊断价值。
- 王淼曹书华王勇强王兵杨蕊杨俊
- 关键词：脓毒症脓毒症休克SOFA评分
- 黄芪注射液对脓毒症炎症反应调控作用的研究被引量：11
- 2017年
- 目的观察黄芪注射液对脂磷壁酸（LTA）和脂多糖（LPS）刺激人原代巨噬细胞炎性因子表达的影响，探讨黄芪注射液对革兰阳性（G^＋）菌及革兰阴性（G^-）菌脓毒症炎症反应的作用机制。方法使用Pereoll密度梯度离心法分离人外周血单核细胞，以免疫抗体磁珠提纯单核细胞，经12d在重组人粒一巨噬细胞集落刺激因子（rhGM—CSF）诱导下培养为人巨噬细胞。将培养的人巨噬细胞接种于96孔板（每组3孔）和6孔板中（每组3孔），按随机数字表法分为对照组（加入DMEM培养液，每孔200乩）、LTA1mg／L组、LPS0．1mg／L组以及黄芪注射液低（0．1mg／L）、高（0．2mg／L）剂量组。将培养板置于培养箱中孵育24h后，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组上清液中白细胞介素（IL-8、IL-10）的蛋白含量，用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT—qPCR）检测IL-8、IL-10的mRNA表达水平。结果LTA、LPS均能明显上调巨噬细胞表达促炎因子IL-8及抗炎因子IL-10水平，培养8h和24h，LTA组、LPS组IL-8和IL-10蛋白以及mRNA表达均较对照组明显升高，以培养24h升高更显著[LTA刺激组：IL-8蛋白（ng／L，×10^3）为41．57±1．90比1．58±0．24，IL-8mRNA（A值）为21．49±8．05比1．00±0．16；IL-10蛋白（ng／L）为5．90±3．02比2．91±1．54，IL-10mRNA（A值）为1．35±0．34比0．95±0．14；LPS刺激组：IL-8蛋白（ng／L，×10^3）为345．00±22．80比5．60±0．31，IL-8mRNA（A值）为29．84±8．93比1．00±0．16，IL-10蛋白（ng／L）为122．37±39．26比44．79±3．67，IL-10mRNA（A值）为7．38±1．58比1．35±0．34，均P〈0．05]；黄芪注射液可使IJTA、LPS刺激巨噬细胞促炎因子IL-8蛋白和mRNA表达降低，抗炎因子IL-10蛋白和mRNA表达升高，以培养24h黄芪注射液高剂量组的变化更为显著[LTA刺激组：IL-8蛋白（ng／L，×10^3）为22．63±1．91比41．57±1．90，I
- 徐奇奇高红梅窦琳李寅路玲
- 关键词：脂磷壁酸脂多糖促炎因子抗炎因子
- 脑损伤程度与激活素A和C-反应蛋白表达的相关性研究被引量：18
- 2013年
- 目的 通过检测脑损伤患者血清激活素A（ACTA）和C-反应蛋白（CRP）的水平变化,探讨其临床意义.方法 采用前瞻性研究方法,选取2012年8月至2013年6月入住郑州大学第一附属医院重症医学科（ICU）发病24 h内的成年脑损伤患者57例,根据格拉斯哥昏迷评分（GCS）将脑损伤患者分为轻度脑损伤组（13～ 15分,17例）、中度脑损伤组（9～12分,18例）、重度脑损伤组（3～8分,22例）；记录患者入ICU后生命体征变化及肝、肾、呼吸、凝血等器官功能指标,并于患者入ICU 1、2、3、5、7d取静脉血,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清ACTA水平,采用免疫荧光干式定量法检测血清CRP水平；并对ACTA与CRP进行直线相关分析,采用受试者工作特征曲线（ROC曲线）,分析ACTA、CRP预测脑损伤的能力.同期选择健康体检者15例作为对照组.结果 轻、中、重度脑损伤患者血清ACTA、CRP水平均显著高于健康对照组[ACTA（μg/L）：23.96±3.55、42.06±5.67、52.32±4.46比13.66±2.45,均P＜0.01; CRP （mg/L）：14.12±2.45、23.05±2.85、30.93±2.35比3.42±2.25,均P＜0.01]；且随病情加重,ACTA、CRP水平明显增高（两两比较均P＜0.01）.轻、中、重度组脑损伤患者入ICU后ACTA、CRP水平均逐渐升高,3d时达高峰[ACTA（μg/L）：30.62±2.54、51.35±2.55、60.52±2.55,CRP（mg/L）：18.62±2.64、30.35±2.25、37.52±2.55],后逐渐下降；轻、中度组7d时ACTA、CRP均降至较低水平[ACTA（μg/L）：13.68±2.54、37.74±2.55,CRP（mg/L）：6.68±2.44、19.74±2.55],重度组7d时仍维持在较高水平[ACTA：（42.32±2.54） μg/L,CRP：（33.32±2.56） mg/L]；不同程度损伤组患者间ACTA、CRP水平比较差异均有统计学意义（均P＜0.01）.脑损伤患者血清ACTA与CRP呈显著正相关（r=0.958,P=0.007）.ROC曲线分析显示：ACTA预测脑损伤的敏感度为93.3％,特异度为95.0％,曲线下面积（AUC）为0.843；CRP预测脑损伤的敏感度
- 孙荣青史晓奕杨宏富郝芊萌朱丽超刘启龙牛京京
- 关键词：脑损伤激活素AC-反应蛋白脑水肿免疫因素
- 脓毒症血小板减少患者细胞因子表达的抗体芯片分析被引量：3
- 2017年
- 目的探讨脓毒症血小板减少患者血清中炎性相关细胞因子的表达。方法收集脓毒症血小板减少患者10例，脓毒症不伴血小板减少患者7例，健康对照者7例，应用抗体芯片检测并分析其血清中34种炎性相关细胞因子表达的变化。结果①脓毒症不伴血小板减少组较健康对照组34种炎性细胞因子中一部分促炎及抗炎细胞因子表达上调，促炎细胞因子IL-17F、IL-21、IL-6sR及抗炎因子IL-10表达下调（foldchange〈0．67）。②脓毒症血小板减少组较健康对照组34种炎性细胞因子中大部分促炎及抗炎细胞因子上调，仅抗炎因子IL-10表达下调（foldchange〈0．67）。③脓毒症血小板减少组较脓毒症不伴血小板减少组34种炎性细胞因子中大部分促炎及抗炎细胞因子上调，仅抗炎细胞因子IL-13、IL-10、GM—CSF表达下调（foldchange〈0．67）。结论脓毒症血小板减少患者较脓毒症不伴血小板减少患者及健康对照者血清中大部分抗炎因子、促炎因子均上调，只有少部分抗炎因子下调，脓毒症患者发生血小板减少提示促炎反应加剧。
- 张会红王兵姚芳超王勇强
- 关键词：脓毒症血小板减少细胞因子抗体芯片
- 白细胞介素-18在脓毒症血小板减少症中的表达及临床意义被引量：5
- 2018年
- 目的检测白细胞介素-18(IL-18)在脓毒症患者及脓毒症相关血小板减少症(TCP)患者外周血中的表达水平并初步探讨其临床意义。方法采用实时定量PCR的方法检测IL-18在脓毒症患者和脓毒症TCP患者外周血单个核细胞中的相对表达情况;采用酶联免疫吸附法检测IL-18在脓毒症患者和脓毒症TCP患者外周血血清中的相对表达情况。结果脓毒症患者外周血单个核细胞以及血清中IL-18的表达量均低于脓毒症TCP患者。结论 IL-18与脓毒症患者血小板减少程度呈负相关,并且极有可能在脓毒症TCP的发病过程中起重要作用。
- 李健许华王兵王勇强
- 关键词：白细胞介素-18脓毒症血小板减少症
- 多器官功能障碍综合征被引量：13
- 2015年
- 多器官功能障碍综合征（MODS）是严重创伤、感染、大手术、大面积烧伤等发病24h后相继或同时出现两个或者两个以上器官功能障碍。一旦组织细胞、微循环发生损伤，临床治愈将很困难，采取有效的预防措施比损伤反应被激活后的治疗更重要。本研究从MODS的流行病学、病理生理学、临床特征及治疗等方面进行述评，仅供广大学者参考。
- 王勇强姚芳超王兵
- 关键词：多器官功能障碍综合征大面积烧伤病理生理学严重创伤组织细胞临床治愈
- 大黄鞣质对肽聚糖诱导血小板凋亡的影响被引量：1
- 2016年
- [摘要]目的观察大黄鞣质（rhubarbtannins）对肽聚糖（peptidoglycan，PGN）诱导血小板凋亡的影响。方法健康人洗涤血小板用PGN，大黄鞣质单独或联合处理，分为对照组（C组），PGN组，低、中、高浓度大黄鞣质4-PGN组（LR＋PGN组、MR＋PGN组、HR＋PGN组）。流式细胞术检测血小板线粒体膜电位（△ψm）的改变和磷脂酰丝氨酸（phosphatidylserine，PS）外露程度，Western—blot检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶Caspase-3活化后裂解片段，促凋亡蛋白Bak和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达情况。结果与C组比较，PGN组△ψm正常的血小板百分比下降；磷脂结合蛋白V（annexinV）阳性的血小板百分比显著上升；血小板Caspase-3活化后裂解片段和Bak表达有所增加；Bcl-2表达有所减少[（22．70±7．24）％vs．（55．80±2．01）％；（64．97±6．16）％vs．（18．57±4．20）％；0．97±0．06vs．0．46±0．07；1．21±0．07vs．0．89±0．05；0．61±0．09vs．0．89±0．06，P〈0．05]。与PGN组比较，MR＋PGN和HR＋PGN组△ψm正常的血小板百分比上升；磷脂结合蛋白V阳性的血小板百分比显著下降；血小板Caspase-3活化后裂解片段和Bak表达有所减少；Bcl-2表达有所增加[（45．20±3．15）％vs．（22．70±7．24）％；（54．00±4．83）％vs．（22．70±7．24）％（P〈0．05）；（43．17±4．18）％vs．（64．97±6．16）％；（27．23±4．06）％vs．（64．97±6．16）％，P〈0．01；0．75±0．07vs．0．97士0．06；0．59±0．09vs．0．97±0．06；0．83±0．06vs．1．21±0．07；0．65±0．08vs．1．21±0．07；0．81±0．04vs．0．61±0．09；0．89±0．05vs．0．61±0．09，P〈0．05]。结论PGN能诱导血小板凋亡，大黄鞣质对PGN诱导的血小板凋亡有抑制作用且在50—100mg／L范围内呈浓度依赖，其机制可能与升高△ψm，降低PS外露程度，抑制Caspase-3活化后裂解片段和Bak表达，增加Bcl-2�
- 刘雪淳王兵王淑娟王勇强
- 关键词：肽聚糖
- 死亡受体家族调控程序性坏死的分子机制研究进展
- 2017年
- 细胞死亡一直都是疾病进展的核心环节,通常包括凋亡和坏死两种方式。凋亡是能量依赖的细胞内死亡程序活化而致的细胞死亡方式;是主动的、有序的、由基因调控的。而坏死是由损伤因子引起的退行性（自溶）的病理现象;是被动的、无序的、不可逆的过程。2005年,
- 李健范铮张立亚王勇强王兵
- 关键词：程序性坏死RIP死亡受体线粒体受体家族分子机制
