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巢式MSP法检测急性白血病患者p16基因甲基化状态被引量：14: 2007年; 为了研究p16基因甲基化和缺失与急性白血病发病的关系,探讨其在成人急性白血病发生发展中的生物学意义,应用巢式甲基化特异性聚合酶链反应(nested methylation specific polymerase chain reaction,n-MSP)分析了82例各种亚型的急性白血病患者在初诊或复发不同阶段p16基因的甲基化和缺失状态,并且在基因组硫化修饰PCR后克隆测序验证结果的准确性。结果表明:82例急性白血病(AL)患者p16基因甲基化的出现率为39.0%,其中急性髓系白血病(AML)患者为41.4%,24例急性淋巴细胞白血病(ALL)患者为33.3%;初治AL患者为36.6%,而复发患者则为54.5%。82例AL患者中有6例p16基因缺失,缺失率为7.3%,在AML、ALL患者中分别为1.7%和20.8%。16例健康自愿者或非恶性血液病患者p16基因则未发生甲基化或缺失。结论:在成人急性白血病的发生发展中,p16基因甲基化比p16基因纯合缺失更具有意义;p16基因表达异常与成人急性白血病的发生发展密切相关。; 范丽萍沈建箴叶宝国林福安傅海英周华蓉沈松菲喻爱芳; 关键词：P16基因基因甲基化急性白血病

VPA和As2O3对Molt-4细胞的协同作用及可能机制被引量：2: 2008年; 本研究探讨丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)单药或与亚砷酸(arsenie trioxide,As2O3)联用对人急性T细胞白血病细胞株Molt-4增殖活力的抑制、去甲基化作用及其可能机制。用MTT法检测药物对细胞增殖的抑制作用,利用金氏公式观察两药联用体外抗癌的协同作用。采用半巢式甲基化特异PCR(hnMS-PCR)检测p15INK4B基因甲基化,RT-PCR方法检测p15基因、DNA甲基转移酶DNMT-1、DNMT3A、DNMT3B的表达。结果表明:VPA和As2O3均可明显抑制细胞增殖,二者联用在体外有相加作用(Q值均大于0.85),在5mmol/L VPA与10μmol/L As2O3联用时抑制率达(70.31±2.54)%。Molt-4细胞p15基因因高甲基化而失表达,经VPA和As2O3联合作用后p15基因甲基化程度明显下降,p15基因表达增强,两药联用时DNMT-1、DNMT-3A、DNMT3BmRNA的表达都有下降。结论:VPA可能通过抑制DNA甲基转移酶DNMT-1和(或)DNMT3B使p15INK4B基因去甲基化,使p15基因表达上调,恢复其活性。VPA和As2O3均可明显抑制Mol-4细胞增殖,两药合用有协同相加作用,可减少砷剂的副作用。; 叶宝国林福安沈建箴范丽萍林聪猛; 关键词：丙戊酸钠 AS2O3 MOLT-4细胞甲基转移酶 P15基因甲基化

表没食子儿茶素没食子酸诱导人恶性淋巴瘤CA46细胞系p16基因去甲基化及转录被引量：4: 2008年; 本研究旨在探讨表没食子儿茶素没食子酯酸(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)诱导人恶性淋巴瘤CA46细胞系p16基因去甲基化及转录激活的可能机制。以生长曲线、MTT法检测EGCG对CA46细胞生长和增殖的抑制作用;利用流式细胞仪DNA含量分析法探讨EGCG对CA46细胞周期的影响;采用巢式甲基特异性PCR法(nested-methylation specific PCR,n-MSP)及DNA克隆测序分析法检测EGCG作用前后CA46细胞p16基因甲基化状态;应用RT-PCR检测p16、DNA甲基转移酶(DNMT3A、DNMT3B)基因mRNA的表达。结果表明:与对照组相比,3组不同浓度EGCG均能明显抑制CA46细胞生长,G0/G1期细胞增加;不同浓度EGCG作用48小时后p16基因甲基化程度减弱;未处理组细胞p16基因呈微弱表达,未用药组、不同浓度EGCG(6、12、24)μg/ml处理组条带灰度值与β-actin1比值分别为(0.05±0.01)、(0.19±0.03)、(0.39±0.10)、(0.85±0.09),各处理组p16基因mRNA表达明显高于未用药组,其差异有显著意义(p<0.05);与对照组相比,EGCG作用48小时后CA46细胞甲基转移酶DNMT3A、DNMT3B mRNA的表达均下降。结论:EGCG可能通过抑制甲基转移酶DNMT3A、DNMT3B和(或)直接对p16基因去甲基化,使p16基因mRNA表达上调,恢复其活性,从而实现其对细胞周期的调控功能,将细胞阻滞于G0/G1期,抑制CA46细胞的增殖。; 喻爱芳沈建箴陈志哲范丽萍林福安; 关键词：表没食子儿茶素淋巴瘤 CA46细胞

5-氮-2′-脱氧胞嘧啶对U266细胞系p16基因去甲基化作用研究被引量：5: 2007年; 目的探讨5-氮-2′-脱氧胞嘧啶(5-Aza-CdR)诱导骨髓瘤细胞系U266 p16基因DNA 5′CpG岛去甲基化作用及对U266细胞增生的影响。方法采用巢式甲基特异性PCR法(n-MSP)、DNA序列分析、RT-PCR、细胞生长曲线、流式细胞仪DNA含量分析法检测5-Aza-CdR对U266细胞p16基因去甲基化作用及其对U266细胞的生长、增生及细胞周期的影响。结果(1)5-Aza-CdR能够逆转U266细胞p16基因异常甲基化;(2)5-Aza-CdR能激活p16基因沉默的再转录;(3)5-Aza-CdR能下调U266细胞甲基转移酶DNMT1、DNMT3A、DNMT3B的表达并呈浓度依赖性;(4)5-Aza-CdR作用的U266细胞被阻滞于G_0～G_1期。结论5-Aza-CdR可能通过抑制甲基转移酶直接对p16基因去甲基化,逆转U266细胞DNA异常甲基化,并有效地激活因高甲基化所致p16基因沉默的再转录。; 付海英沈建箴叶宝国沈松菲周华蓉范丽萍林福安; 关键词：多发性骨髓瘤细胞系基因表达调控; 全文增补中

雷公藤内酯醇对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞系APC基因去甲基化诱导表达机制的研究: 2009年; 目的以抑癌基因即腺瘤性结肠息肉病相关基因（APC）存在异常甲基化的急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞为研究对象，探究雷公藤内酯醇（TPL）对APC基因的影响，并对其机制进行初步探讨。方法运用四甲基偶氮唑盐（MTF）法等检测TPL对Jurkat细胞株增生的影响。巢式甲基特异性PCR（n—MSP）检测TPL对Jurkat细胞APC基因甲基化模式的影响。半定量RT—PCR检测经TPL作用后Jurkat细胞APC基因、甲基转移酶DNMT3A、DNMT3BmRNA的表达。Western blotting检测TPL作用后APC蛋白的表达。结果TPL对Jurkat细胞生长有明显的抑制作用，并有时间及剂量依赖性，48h IC50韧为19．7ng／ml；TPL可逆转APC基因的高甲基化；TPL能够诱导Jurkat细胞APC基因mRNA的表达，具剂量依赖性；TPL能够诱导Jurkat细胞APC蛋白重新表达，亦有剂量依赖性。结论小剂量TPL可明显抑制Jurkat细胞的增生，其可能机制为通过诱导Jurkat细胞中异常甲基化的APC基因去甲基化，使APC基因恢复表达。; 吴雪梅沈建箴喻爱芳范丽萍付海英沈松菲吴淡森; 关键词：甲基化基因 APC 雷公藤内酯醇白血病急性 JURKAT细胞

MicroRNA-143在急性白血病患者与正常人骨髓细胞中的差异表达及意义被引量：7: 2011年; microRNA(miR)与急性白血病的发生密切相关。为分析急性白血病患者与正常人骨髓细胞中miR-143的差异表达情况,常规提取50例急性白血病患者及20例正常人骨髓细胞中的总RNA,应用实时荧光定量PCR的方法检测标本中miR-143的表达状况。结果表明:急性白血病患者骨髓细胞中miR-143表达明显下调(p<0.05);化疗缓解后表达明显上调;miR-143的表达与靶基因DNMT3A呈负相关。结论:miR-143在白血病病人骨髓细胞中的表达下调,这可能与白血病的发生发展有关。; 张媛媛郑永青李小雨吴淡森谢水玲沈建箴; 关键词：急性白血病 MIR-143 骨髓细胞 Q-PCR

半巢式MSP在急性白血病患者p15基因甲基化检测中的应用: 2007年; 传统的观点认为，基因的缺失和突变是基因失活的主要方式，最近研究显示，基因异常甲基化所导致的基因沉默亦是基因失活的方式之一。在多种恶性血液病中，p15基因发生异常的主要途径是基因异常甲基化和缺失。目前国内文献上p15基因甲基化的检测方法主要集中在甲基化敏感限制性酶切和Herman等总结的甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）方法。我们通过优化MSP方法，设计了p15基因的半巢式-MSP（Hn-MSP）引物对85例急性白血病（AL）患者进行了p15甲基化状态的检测。; 林福安叶宝国沈建箴范丽萍周华蓉傅海英林聪猛喻爱芳; 关键词：P15基因甲基化急性白血病患者甲基化检测半巢式甲基化特异性聚合酶链反应

巢式MS-PCR法检测恶性血液病细胞株APC基因启动子甲基化状态: 2009年; 本研究旨在应用巢式甲基化特异性PCR(nMS-PCR)法检测10种恶性血液系统肿瘤细胞株APC基因启动子的甲基化状态,并探究其在肿瘤发生发展中的作用,同时筛选出APC基因启动子高甲基化的肿瘤细胞株,将其作为研究基因甲基化与表达关系的细胞模型。采用nMS-PCR扩增亚硫酸盐修饰后的10种肿瘤细胞株基因组DNA,检测其APC基因启动子区CpG岛的甲基化状态。结果表明,CA46、U266、Molt4、K562、HL-60、CEM、AKR、U937、Raji细胞的APC基因启动子区均未甲基化,而Jurkat细胞的APC基因启动子区出现甲基化。结论:用nMS-PCR可以准确地检测出恶性血液病细胞株APC基因的甲基化状态,该方法操作简便,可用于检测各种肿瘤细胞基因的甲基化状态。; 吴雪梅沈建箴喻爱芳范丽萍周华蓉付海英沈松菲吴淡森; 关键词：APC基因基因甲基化

多发性骨髓瘤患者p15、p16基因甲基化及其与预后的相关性: 2009年; 目的探讨p15、p16基因的高甲基化与多发性骨髓瘤（MM）的发病和预后之问的关系。方法采用巢式甲基特异性PCR法（nMSP）检测47例MM患者p15、p16基因的甲基化状态，并对患者的临床资料及预后因素进行分析。结果47例MM患者p15、p16基因的甲基化比例分别为59．57％（28／47）、57．45％（27／47），两者同时存在甲基化者23例（48．94％）。Ⅱ、Ⅲ期MM患者p15、p16基因甲基化率明显高于Ⅰ期患者。结论p16、p15基因的高甲基化与MM的发病及预后相关。; 付海英沈建箴沈松菲周华蓉范丽萍; 关键词：基因 P15 基因 P16 甲基化预后

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福建省自然科学基金(C0540014)

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