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中药单体逆转肿瘤多药耐药研究进展被引量：7: 2013年; 目的:为逆转肿瘤多药耐药研究及寻找高效低毒耐药逆转剂提供参考。方法:查阅国内、外相关文献,综述近年来已报道的中药单体成分逆转肿瘤多药耐药研究现状,从逆转多药耐药的经典、非经典及多靶点作用的角度阐述中药单体的肿瘤耐药逆转作用。结果与结论:许多低毒高效的中药单体成分具有逆转肿瘤多药耐药的作用,正成为近年来的研究热点。中药单体逆转肿瘤多药耐药主要是通过下调膜转运蛋白表达、影响酶转移系统及抑制抗凋亡通路激活和抗凋亡基因表达而实现。; 蔡江霞陈思颖张蔚鹏孙金钥王陶陶董亚琳; 关键词：肿瘤中药多药耐药逆转剂

氟尿嘧啶诱导MCF-7乳腺癌细胞凋亡的蛋白质组研究被引量：1: 2014年; 目的研究氟尿嘧啶诱导人乳腺癌细胞MCF-7凋亡的分子机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝法测定不同浓度氟尿嘧啶对MCF-7细胞的生长抑制作用;透射电镜观察氟尿嘧啶处理前后MCF-7内部的形态变化;流式细胞术测定氟尿嘧啶引起的MCF-7细胞周期分布变化及凋亡情况;氟尿嘧啶作用MCF-7细胞后收集细胞,利用蛋白质组学分析技术,对氟尿嘧啶诱导的MCF-7细胞凋亡前后的细胞蛋白进行二维凝胶电泳图谱分析,串联飞行时间质谱仪进行差异蛋白质分析。结果通过对凋亡前后的蛋白质组二维电泳图谱分析,筛选了14个差异倍数较大的蛋白点进行质谱分析,12个蛋白点通过质谱得到了鉴定,主要涉及能量代谢蛋白、细胞骨架蛋白、肿瘤侵袭转移蛋白及细胞信号转导蛋白等。结论本实验通过多种分析手段,鉴定了氟尿嘧啶诱导人乳腺癌细胞MCF-7凋亡前后发生变化的12种蛋白质,其中参与细胞信号转导的GNB2L1蛋白及能量代谢蛋白ECHS1可能在肿瘤发生发展中起着重要的作用,在氟尿嘧啶诱导乳腺癌细胞凋亡中扮演着重要角色,可作为新的抗肿瘤作用靶点。; 蔡江霞陈思颖张蔚鹏孙金钥王陶陶吕军董亚琳; 关键词：氟尿嘧啶乳腺癌凋亡蛋白质组学

紫杉醇诱导的乳腺癌耐药细胞的蛋白质组学研究被引量：9: 2014年; 目的应用蛋白组学分析方法探讨紫杉醇诱导的人乳腺癌细胞的多药耐药机制。方法采用低浓度加量持续诱导法建立紫杉醇耐药的人乳腺癌细胞株(MCF-7/Tax);利用MTT法、流式细胞术研究细胞的生物学特性;应用二维凝胶电泳(2-DE)和基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)分析亲本细胞(MCF-7/S)耐药前后的差异蛋白;然后选取5种差异较大且具有不同功能的蛋白,利用Western-blot和Real-time PCR实验对其进行验证。结果成功建立紫杉醇耐药的人乳腺癌细胞株MCF-7/Tax,耐药倍数为115倍;质谱成功鉴定出MCF-7/Tax和MCF-7/S之间的17种差异蛋白,其中11种蛋白在MCF-7/Tax中表达上调,6种表达下调。涉及肿瘤发生和发展,能量代谢和细胞骨架功能的4种蛋白hnRNP C1/C2,SET,AAT及Transgelin-2均在MCF-7/Tax中表达上调,而与肿瘤侵袭转移相关的NDKA蛋白在MCF-7/Tax中表达下调,它们mRNA水平的验证结果与蛋白水平分析一致。结论鉴定出的5种差异蛋白,尤其是Transgelin-2为探讨乳腺癌的紫杉醇耐药机制提供新的依据,有望成为临床上治疗乳腺癌新的分子靶标。; 陈思颖蔡江霞张蔚鹏孙金钥王陶陶吕军董亚琳; 关键词：乳腺癌紫杉醇多药耐药蛋白质组学

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国家自然科学基金(30973673)