武汉市卫生局科研项目([2007]43)
- 作品数：6 被引量：14H指数：2
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- 相关机构：武汉市第一医院武汉大学湖北中医药大学更多>>
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- 吡格列酮对急性心肌梗死左室功能和心肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:观察盐酸吡格列酮对急性心肌梗死(AMI)小鼠左室功能与心肌细胞凋亡的影响,研究调节心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达对小鼠心肌梗死的作用。方法:结扎C57BL/6小鼠左冠状动脉制作AMI模型,分为非吡格列酮治疗组(非治疗组)和吡格列酮(20mg.kg-1.d-1)治疗组(治疗组),以假手术组作为对照组。HE染色检测组织病理学改变,TTC染色检测梗死面积,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,Western blot检测PPARγ的表达,观察吡格列酮对上述指标的影响。结果:①经吡格列酮治疗14d后,治疗组小鼠病理组织学改变较非治疗组明显减轻,但心肌梗死面积无显著改变[(32.20±4.59)%∶(33.49±5.38)%,P>0.05]。②与假手术组比较,非治疗组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)明显升高(P<0.01),左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)明显降低(P<0.01);与非治疗组比较,治疗组LVEDD、LVESD明显升高(P<0.01),LVEF、FS明显降低(P<0.01),但仍高于假手术组(P<0.01)。③与假手术组比较,小鼠心肌梗死后心肌组织TUNEL阳性细胞率明显增加(P<0.01),经吡格列酮治疗14d后明显减少(P<0.01)。④非治疗组小鼠心肌PPARγ蛋白表达高于假手术组,经吡格列酮治疗14d后蛋白表达量显著增加(P<0.01)。结论:吡格列酮能有效降低小鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡,改善左室功能。
- 吴艳霞吴婷玉李秀娟马威
- 关键词：心肌梗死吡格列酮细胞凋亡过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ
- 吡格列酮对老年原发性高血压伴糖耐量异常患者动态脉压指数的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:观察吡格列酮对老年原发性高血压伴糖耐量异常患者血糖、血脂、动态脉压指数(PPI)和动态动脉硬化指数(AASI)及血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的影响。方法:用随机法分组,比较67例老年原发性高血压伴糖耐量异常患者在饮食加运动控制的基础上给予口服吡格列酮干预(吡格列酮组,34例)或不干预(对照组,33例)治疗前和治疗6个月后空腹血糖(FPG),及75g无水葡萄糖负荷后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、TC、TG、LDL、HDL及NT-proBNP水平的变化。同时进行24h动态血压监测,计算24h平均脉压(24hPP)、PPI和AASI。结果:吡格列酮组糖尿病的发病率低于对照组(5.9%∶15.2%,P<0.01)。吡格列酮组与对照组治疗后FPG、2hPG、TC、TG与LDL均较治疗前明显下降(均P<0.01),HDL和NT-proBNP治疗前后差异均无统计学意义。与对照组治疗后相比,吡格列酮组治疗后24hSBP、24hPP、PPI及AASI均明显下降,24hDBP则差异无统计学意义。结论:吡格列酮能够降低老年原发性高血压伴糖耐量异常人群糖尿病的发病率,调节血脂代谢,明显改善动脉血管弹性功能,同时不影响患者心功能。
- 吴艳霞吴婷玉李秀娟王巍张琼熊华玲叶红
- 关键词：吡格列酮糖耐量异常血脂动态脉压
- 缬沙坦联合骨髓间充质干细胞移植治疗糖尿病心肌病被引量：5
- 2013年
- 目的:评价联合给予缬沙坦和骨髓间充质干细胞(BMSCs)治疗糖尿病心肌病的疗效及可能机制。方法:用高脂高糖饮食及小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病心肌病大鼠模型,体外构建绿色荧光蛋白(GFP)标记的BMSCs便于示踪。造模成功后,单独及联合给予缬沙坦灌胃和BMSCs移植。4周后检测不同组大鼠心功能、心肌纤维化及心肌凋亡,免疫印迹方法分析基质金属蛋白酶(MMP)/金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)及结缔组织生长因子(CTGF)的表达。结果:模型组大鼠心功能及微血管密度下降,心肌纤维化及凋亡比率增加,处理后,心功能及微血管密度升高,心肌纤维化及凋亡率下降,联合组优于单独处理组(P<0.05)。模型组大鼠心肌MMP-9增高,TIMP-1下降,CTGF上调(P<0.05),处理后,单纯缬沙坦组CTGF下调(P<0.05),BMSCs移植组可见标记的BMSCs定植分化为新生血管,且MMP-9下降,TIMP-1增高。联合组MMP-9下降,TIMP-1升高,CTGF下降,且与单纯组及对照组差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:联合缬沙坦和骨髓间充质干细胞能明显改善糖尿病心肌病大鼠心功能,诱导血管新生,改善心肌重构,具有协同作用。
- 蒋雯祝芬张远恒张磊李峻陈绪江熊晓舫江巍王珣董晓雁
- 关键词：糖尿病心肌病骨髓间充质干细胞
- 吡格列酮对急性心肌梗死小鼠心脏血管再生及心功能的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:观察吡格列酮对心肌梗死(MI)小鼠血管再生及心功能的影响。方法:结扎小鼠左冠状动脉建立小鼠MI模型,将造模成功的32只小鼠随机分成AMI组和Pio组(每组各16只),Pio组给予吡格列酮20 mg/(kg·d)灌胃,AMI组给予等量生理盐水灌胃,另15只小鼠仅穿线不结扎为Sham组。于手术后28 d检测3组小鼠心功能指标,取小鼠心肌梗死边缘处心肌组织行HE染色病理学检查,CD31染色检测心肌新生血管密度。结果:治疗28 d后,Pio组生存率高于AMI组,心功能射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)较AMI组有明显改善。Pio组较AMI组纤维组织增生及炎性细胞浸润的情况减轻。Pio组梗死区的微血管密度明显大于AMI组。结论:吡格列酮可能有促进缺血心肌血管再生、保护缺血心肌、改善心功能的作用。
- 吴婷玉张存泰吴艳霞
- 关键词：吡格列酮急性心肌梗死过氧化物酶体增殖物激活受体Γ血管再生
- 补阳还五汤对糖尿病大鼠主动脉PPAR-γ表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的观察补阳还五汤对糖尿病大鼠血脂及主动脉中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ表达的影响。方法 Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组和造模组。造模组大鼠尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)溶液(30mg/kg);将造模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病模型组(DM组)、二甲双胍组(MF组)、补阳还五汤高剂量组(BH组)、补阳还五汤低剂量组(BL组),分别给予灌服等容积蒸馏水、二甲双胍混悬液0.75g/(kg.d)、高剂量补阳还五汤22.5g/(kg.d)、低剂量补阳还五汤5.4g/(kg.d)。正常对照组给予注射等量枸橼酸缓冲液。连续给药6周后,检测糖尿病大鼠灌胃后血糖(BG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及免疫荧光染色测定主动脉PPAR-γ表达。结果 BH组能降低BG、TC、TG的水平,并能明显增加糖尿病大鼠主动脉PPAR-γ表达。结论补阳还五汤能调节糖尿病大鼠糖脂代谢,增加糖尿病大鼠血管PPAR-γ表达。
- 李阳徐洁王芳郭伟谭燚付金凤
- 关键词：补阳还五汤糖尿病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ血脂
- PPARα和PPARγmRNA在2型糖尿病大鼠心肌中的表达及糖脂安的干预作用被引量：1
- 2009年
- 目的:观察2型糖尿病大鼠心肌过氧化物酶体增殖激活物受体α(PPARα)、过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)mRNA的表达及糖脂安的干预作用。方法:尾静脉注射链脲佐菌素并高糖高脂饲料喂养诱导2型糖尿病大鼠模型。随机分为糖脂安组、二甲双胍组、模型组与正常组。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定糖尿病大鼠心肌PPARα、PPARγmRNA的表达。结果:模型组心肌PPARα、PPARγmRNA表达较正常对照组明显降低(P<0.01)。药物治疗后,糖脂安组心肌PPARα、PPARγmRNA表达明显增高(P<0.01),其中,PPARγmRNA与二甲双胍组之间有统计学差异(P<0.05),PPARαmRNA与二甲双胍组之间有显著统计学差异(P<0.01)。结论:糖脂安能通过上调PPARα和PPARγmRNA的表达,具有类似PPARα/γ双重激动剂的作用。
- 郑承红黄蓓彭聪
- 关键词：2型糖尿痛逆转录聚合酶链反应过氧化物酶体增殖激活物受体Γ
