湖北省自然科学基金(2006ABA105)
- 作品数：8 被引量：22H指数：4
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- 肺炎衣原体通过下调ABCA1和ABCG1诱导THP-1源性泡沫细胞形成被引量：5
- 2009年
- 目的:观察ATP结合盒转运体A1(ABCA1)和ABCG1在肺炎衣原体(C.pn)诱导THP-1源性泡沫细胞形成中的作用,以初步探讨C.pn诱导泡沫细胞形成的分子机制。方法:C.pn在Hep-2细胞内增殖,将不同浓度的C.pn(1×105～1×106IFU)分别感染THP-1单核细胞源性巨噬细胞0～72小时,运用油红O染色观察细胞浆内脂滴的变化,用酶荧光学法检测细胞内胆固醇酯含量的变化,分别运用RT-PCR和Westernblot检测ABCA1、ABCG1mRNA和蛋白表达。结果:高浓度的C.pn(5×105和1×106IFU)感染THP-1单核细胞源性巨噬细胞48小时后,细胞浆内的脂滴明显增多,胆固醇酯与总胆固醇的比值明显增加(>50%)。C.pn感染呈浓度和时间依赖性地下调ABCA1、ABCG1mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论:ABCA1和ABCG1表达下调是C.pn诱导THP-1源性泡沫细胞形成的机制之一,这可能为C.pn感染致动脉粥样硬化发病机制的研究提供一个新的理论依据。
- 梅春丽何平成蓓刘玮王彦富万晶晶
- 关键词：肺炎衣原体ATP结合盒转运体A1泡沫细胞形成
- PPARγ-ABCA1途径在肺炎衣原体诱导泡沫细胞形成中的作用被引量：1
- 2009年
- 目的观察过氧化物酶体增殖因子活化受体γ（PPARγ）、ATP结合盒转运体A1（ABCA1）在肺炎衣原体（C.pn）诱导巨噬细胞源性泡沫细胞形成的作用。方法THP-1单核细胞给予160nmol／L佛波酯（PMA）孵育72h后，诱导分化为巨噬细胞，在与50mg／L低密度脂蛋白（LDL）共同孵育的情况下将细胞随机分为4组：对照组（未感染组）、C.pn感染组、罗格列酮＋C.pn感染组、罗格列酮组。运用油红O染色观察细胞质内脂滴的变化，酶荧光学法检测细胞内胆固醇酯含量的变化。分别运用RT—PCR和Western blot检测ABCA1、PPARγ mRNA和蛋白表达。结果在负荷LDL的THP-1源性巨噬细胞内，C.pn感染呈浓度依赖性地下调ABCA1、PPARγmRNA和蛋白表达。罗格列酮不仅浓度依赖性地抑制C.pn诱导的ABCA1表达的下调，而且高浓度罗格列酮（10和20μmol／L）明显抑制C．pn诱导的巨噬细胞内脂滴的增多和胆固醇酯含量的增加（P〈0．05）。结论C.pn经PPARγ途径下调ABCA1表达，进而诱导泡沫细胞形成，这可能为进一步阐明C．pn感染可促进动脉粥样硬化发生发展提供一个新的理论依据。
- 梅春丽成蓓何平刘玮王彦富万晶晶
- 关键词：肺炎衣原体ATP结合盒转运体A1过氧化物酶体增殖因子活化受体Γ
- 肺炎衣原体通过c-jun氨基末端激酶信号通路上调胆固醇酰基转移酶1的表达被引量：1
- 2009年
- 目的观察C-jun氨基末端激酶（JNK）信号通路在肺炎衣原体（C.pn）调控人单核细胞株（THP-1）源性巨噬细胞酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶1（ACATl）表达中的作用，初步探讨C．pn诱导泡沫细胞形成的机制和途径。方法THP1单核细胞诱导分化为巨噬细胞后随机分为4组：对照组、C．pn感染组、SP600125（JNK特异性抑制剂）＋C．pn组、SP600125组。分别用反转录聚合酶链反应（RTPCR）法和Western blot法检测各组细胞ACATl mRNA和蛋白表达，油红O染色和酶荧光化学法检测泡沫细胞的形成。结果C．pn组AcATl mRNA（4．16±0．26）及蛋白（1．20±0．10）表达明显高于对照组（分别为2．17±0．18和0．61±0．03，均P〈0．05），且可观察到C．pn诱导的泡沫细胞形成。而SP600125能呈浓度依赖性地抑制C．pn诱导的ACATl mRNA及蛋白表达上调（r值分别为-0．92和-0．96，均P％0．05）及泡沫细胞形成。结论C．pn通过JNK信号通路上调巨噬细胞ACATl的表达，导致细胞内胆固醇酯蓄积，从而诱导巨噬细胞源性泡沫细胞形成。
- 刘玮何平成蓓梅春丽王彦富万晶晶
- 关键词：衣原体肺炎JNK丝裂原活化蛋白激酶类酰基辅酶A泡沫细胞
- 肺炎衣原体对SR-A1和CD36表达的影响及相关信号机制研究被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨肺炎衣原体(Cpn)对THP-1源性巨噬细胞A1型清道夫受体(SR-A1)和B类清道夫受体CD36表达的影响及c-jun氨基端激酶(JNK)信号通路在其中的调控作用。方法:THP-1单核细胞诱导分化为巨噬细胞后随机分为四组:对照组、Cpn组、Cpn+SP600125(JNK特异性抑制剂)组、SP600125组。运用油红O染色观察细胞浆内脂滴的变化,用酶荧光学法检测细胞内胆固醇酯含量的变化,分别用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)检测各组SR-A1、CD36mRNA和蛋白表达。结果:SP600125能呈浓度依赖性的抑制Cpn诱导的泡沫细胞形成和SR-A1表达上调,但对Cpn诱导的CD36的表达无明显影响。结论:Cpn可通过JNK信号通路上调SR-A1表达,而Cpn对CD36表达无明显影响。
- 刘玮何平成蓓梅春丽王彦富万晶晶
- 关键词：肺炎衣原体JNK信号通路CD36
- 肺炎衣原体通过上调清道夫受体A1诱导THP-1源性泡沫细胞形成
- 2008年
- 目的观察清道夫受体A1和CD36在肺炎衣原体诱导THP-1源性泡沫细胞形成中的作用。方法给予不同浓度的肺炎衣原体(1×105～1×106IFU)感染THP-1源性巨噬细胞0～72h。运用油红O染色观察细胞质内脂滴的变化,酶荧光学法检测细胞内胆固醇酯含量的变化。分别运用逆转录聚合酶链反应和Western-Blot检测清道夫受体A1和CD36的mRNA和蛋白表达。结果高浓度的肺炎衣原体(5×105和1×106IFU)感染负荷低密度脂蛋白的THP-1源性巨噬细胞48h后,细胞质内的脂滴明显增多,胆固醇酯占总胆固醇百分比明显增加(>50%)。在负荷低密度脂蛋白的THP-1源性巨噬细胞上,肺炎衣原体感染呈浓度和时间依赖性地上调道夫受体A1 mRNA和蛋白表达,但不影响CD36 mRNA和蛋白表达。结论清道夫受体A1表达上调是肺炎衣原体诱导THP-1源性泡沫细胞形成的机制之一,这可能为进一步阐明肺炎衣原体感染促进动脉粥样硬化发生发展提供一个新的理论依据。
- 梅春丽何平成蓓刘玮王彦富万晶晶
- 关键词：病理学与病理生理学肺炎衣原体CD36泡沫细胞形成
- PPAR γ-ACAT1途径在肺炎衣原体诱导巨噬细胞泡沫化中的作用被引量：5
- 2009年
- 目的:观察过氧化物酶体增殖活化受体γ(PPARγ)和酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(ACAT1)在肺炎衣原体(C.pn)诱导巨噬细胞泡沫化中的作用。方法:给予C.pn(1×105-1×106IFU)感染和/或PPARγ的配体罗格列酮(1-20μmol/L)孵育THP-1源性巨噬细胞48h。运用油红O染色观察细胞浆内脂滴的变化,酶荧光学法检测细胞内胆固醇酯含量的变化。分别运用RT-PCR和Western blotting检测ACAT1、PPARγ mRNA和蛋白表达。结果:高浓度的C.pn(5×105和1×106IFU)感染使THP-1源性巨噬细胞内脂滴明显增多,胆固醇酯与总胆固醇的比值明显增加(>50%)。C.pn感染呈浓度依赖性上调ACAT1 mRNA和蛋白表达,并且浓度依赖性地下调PPARγ mRNA和蛋白表达(P<0.05)。高浓度的罗格列酮(10、20μmol/L)明显抑制C.pn诱导的细胞内脂质滴的增多和胆固醇酯含量的增加,同时罗格列酮呈浓度依赖性抑制C.pn诱导的ACAT1 mRNA和蛋白表达的上调(P<0.05)。结论:C.pn经PPARγ途径上调ACAT1表达,进而诱导巨噬细胞泡沫化,这为进一步阐明C.pn感染促进动脉粥样硬化发生发展提供一个新的理论依据。
- 梅春丽何平成蓓刘玮王彦富万晶晶
- 关键词：肺炎衣原体酰基辅酶A巨噬细胞
- 肺炎衣原体通过上调酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶1诱导人单核细胞株THP-1源性泡沫细胞形成的实验研究被引量：8
- 2009年
- 目的观察酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶1（ACAT1）在肺炎衣原体（C.pn）诱导泡沫细胞形成中的作用，初步探讨C.pn诱导泡沫细胞形成的机制。方法人单核细胞株（THP-1）给予160nmol／L佛波酯（PMA）孵育48h，诱导分化为巨噬细胞后随机分为4组：阴性对照组、阳性对照组、C.pn感染组和ACAT抑制剂58-035＋C.pn感染组。分别运用RT-PCR和Western blot检测各组ACAT1 mRNA和蛋白表达。运用油红O染色观察细胞浆内脂滴的变化，用酶荧光学法检测细胞内胆固醇酯含量的变化。结果C.pn感染呈浓度和时间依赖性地上调ACAT1 mRNA和蛋白表达。高浓度的C.pn（5×10^5和1×10^6 IFU）感染THP-1源性巨噬细胞48h后，细胞浆内脂滴明显增多，胆固醇酯与总胆固醇的比值明显增加（〉50％）。ACAT抑制剂58-035可以抑制C.pn诱导的细胞浆内脂滴的增多。随着58-035浓度的增加，逐渐抑制C.pn诱导的细胞内胆固醇酯含量的增加。结论ACAT1表达上调是C.pn诱导泡沫细胞形成的机制之一，这可能为进一步阐明C.pn感染促进动脉粥样硬化发生发展提供一个新的理论依据。
- 何平梅春丽成蓓刘玮王彦富万晶晶
- 关键词：衣原体肺炎酰基辅酶A泡沫细胞
- 肺炎衣原体下调THP-1源性巨噬细胞ABCA1、ABCG1表达的机制研究被引量：4
- 2010年
- 目的:观察c-Jun氨基末端激酶(JNK)对肺炎衣原体(Cpn)诱导的THP-1源性巨噬细胞ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)、ATP结合盒转运蛋白G1(ABCG1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的调控作用,探讨Cpn下调THP-1源性巨噬细胞ABCA1/ABCG1表达的信号转导机制。方法:将THP-1单核细胞诱导分化为巨噬细胞后,观察Cpn感染对细胞内ABCA1/ABCG1及PPARγ mRNA和蛋白表达的影响。并用不同浓度的JNK特异性抑制剂SP600125对细胞进行预处理,观察SP600125对Cpn诱导的ABCA1/ABCG1、PPARγ mRNA和蛋白表达的影响。分别用RT-PCR和Western blotting检测各组ABCA1/ABCG1及PPARγ mRNA和蛋白表达。结果:Cpn下调THP-1源性巨噬细胞ABCA1/ABCG1及其上游调控基因PPARγ mRNA和蛋白表达。而SP600125能呈浓度依赖性地抑制Cpn感染所带来的上述影响。结论:Cpn可能通过JNK-PPARγ信号转导通路下调AB-CA1/ABCG1表达,减少巨噬细胞内胆固醇流出,促进动脉粥样硬化发生发展。
- 何平刘玮成蓓梅春丽王彦富万晶晶
- 关键词：ATP结合盒转运体A1过氧化物酶体增殖物激活受体ΓJNK信号转导通路
