黑龙江省教育厅科学技术研究项目(11521159)
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
- 相关作者：胡琦李庆军吴琼李雪康杨更多>>
- 相关机构：哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- HIF在兔角膜碱烧伤后CNV生成中的作用研究
- 2011年
- 目的研究缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)以及诱导性一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在角膜碱烧伤后角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)形成中的作用及机制。方法 建立兔CNV动物模型,将其随机分为对照组和3个实验组,对照组结膜下注射生理盐水,实验组注射不同剂量的三氧化二砷。观察兔CNV的生长情况,并记录CNV的生长面积。用免疫组织化学方法检测兔角膜HIF、iNOS以及VEGF的表达。结果 对照组6 d、12 d、15 d、21 d、28 d CNV的面积分别为:(53.86±20.60)mm2、(87.21±25.80)mm2、(128.31±40.10)mm2、(114.42±29.40)mm2、(78.15±35.13)mm2。各实验组CNV面积均小于对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。免疫组织化学方法检测角膜HIF-1α、iNOS及VEGF蛋白的表达:VEGF表达集中在角膜上皮下基质,存在于血管内皮细胞、炎性细胞胞浆内,呈深黄色。在7 d有较高表达,14 d达到高峰,28 d时明显降低,且对照组明显高于实验组,各实验组的表达随三氧化二砷剂量的增加而减少。蛋白的表达与CNV面积呈正相关。结论 角膜碱烧伤后CNV的形成可能与HIF-1α有关。三氧化二砷通过抑制HIF-1α和iNOS、VEGF表达而抑制兔CNV的形成。
- 胡琦王建文崔美芝王珂萌周文艳徐洋涛罗杰俞佳伟
- 关键词：缺氧诱导因子一氧化氮合成酶新生血管
- PAX6基因IVS10＋1G》A新突变导致中国东北地区一先天性无虹膜家系被引量：3
- 2010年
- 目的 人类配对盒基因（paired-box gene 6,PAX6）基因编码一个转录因子,其异常会导致眼部虹膜组织发育异常,产生罕见的家族性先天性无虹膜疾病.通过分子遗传学分析,确定中国东北地区一个先天性无虹膜家系PAX6基因的突变位点.方法 对一个先天性无虹膜家系所有成员进行全面的眼部检查,采集该家系的2例患者和5名健康成员和100名正常对照者的外周静脉血,提取基因组DNA,应用聚合酶链反应扩增PAX6基因的第4至13外显子,直接测序法确定致病的基因突变,用单链构像多态性方法对结果进行验证并对对照者进行筛选.结果 该家系为位于PAX6基因第10外显子和第10内含子交界处的杂合突变（IVS10＋1G＞A）,致使DNA剪接异常,使得PAX6基因的单倍剂量不足.结论 该家系先天性无虹膜是常染色体显性遗传,PAX6基因是中国东北地区先天性无虹膜的致病基因,PAX6基因在眼部发育中具有重要作用,并发现了PAX6基因一个新的突变位点.
- 康杨原慧萍李雪李庆军吴琼胡琦
- 关键词：PAX6基因先天性无虹膜
