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黑龙江省教育厅科学技术研究项目(12521652)

作品数:10 被引量:65H指数:6
相关作者:张海燕刘忠锦陈志伟廉洁冯化杰更多>>
相关机构:齐齐哈尔医学院齐齐哈尔医学院第一附属医院更多>>
发文基金:黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 7篇阿尔茨海默病
  • 6篇蛋白
  • 5篇阿尔茨海默病...
  • 3篇蛋白激酶
  • 3篇蛋白激酶C
  • 3篇淀粉样
  • 3篇学习记忆
  • 3篇营养因子
  • 3篇源性
  • 3篇源性神经营养...
  • 3篇神经营养
  • 3篇神经营养因子
  • 3篇细胞
  • 3篇细胞源
  • 3篇细胞源性
  • 3篇模型大鼠
  • 3篇激酶
  • 3篇胶质
  • 3篇胶质细胞
  • 3篇胶质细胞源性

机构

  • 10篇齐齐哈尔医学...
  • 10篇齐齐哈尔医学...

作者

  • 10篇刘忠锦
  • 10篇张海燕
  • 5篇陈志伟
  • 4篇廉洁
  • 2篇刘丹阳
  • 2篇孙丽慧
  • 2篇冯化杰
  • 2篇郎尉雅
  • 1篇孙忠平
  • 1篇黄健
  • 1篇李曌夫
  • 1篇黄键

传媒

  • 3篇中国当代医药
  • 2篇中国老年学杂...
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中国临床解剖...
  • 1篇中国医药导报
  • 1篇中国医学创新

年份

  • 2篇2015
  • 7篇2013
  • 1篇2012
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
赤芍总苷对D-半乳糖诱导衰老大鼠脑组织TOLL受体和IL-33的实验研究被引量:12
2013年
目的观察赤芍总苷(total paeony glucosides,TPGs)对D-半乳糖(D-galactopyranos,D-gal)诱导衰老大鼠脑组织TOLL受体(Toll like receptors,TLR4)mRNA和白细胞介素-33(interleukin-33,IL-33)mRNA的影响。方法 50只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组,模型组,TPG高、中、低剂量组,每组10只。空白对照组给予皮下注射等容量生理盐水,其余40只均皮下注射10%D-gal0.125mL/g,每天1次,连续8周,诱导衰老大鼠模型。从制备模型的第5周开始,对TPG高、中、低剂量组大鼠腹腔注射D-gal同时,分别按300、150和75mg/kg的剂量给予TPG灌胃,每天1次,连续4周。模型组和空白对照组给予灌胃等容量的生理盐水,每天1次。采用Morris水迷宫测定法检测学习记忆能力,RT-PCR检测大鼠脑组织中TLR4mRNA和IL-33mRNA变化。结果与空白对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力下降,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠治疗后学习记忆能力明显增强,并且存在剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组大鼠TLR4mRNA和IL-33mRNA含量明显增多,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠用药后TLR4 mRNA和IL-33mRNA明显下降,并且存在剂量依赖性,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 TPG通过调节TLR4mRNA和IL-33mRNA的变化,改善D-gal诱导衰老大鼠学习记忆能力。
张海燕刘忠锦陈志伟
关键词:赤芍总苷衰老大鼠TOLL受体白细胞介素-33
天王补心丹对AD模型大鼠学习记忆及PKC、Aβ的影响被引量:16
2012年
目的:探讨天王补心丹对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力改善的机制。方法:将雄性SD大鼠60只随机分成正常组、对照组、模型组、西药组和中药组,每组12只。除正常组、对照组外,其余三组侧脑室注射β-淀粉样肽(1-40)(Aβ1-40)制备动物模型,对照组注射同等剂量生理盐水。以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,用免疫组化法观测大鼠海马区PKC、Aβ阳性细胞表达情况。结果:西药组和中药组大鼠海马区神经元β-淀粉样蛋白光密度、阳性细胞数减少,PKC光密度值、阳性细胞增多,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:天王补心丹有改善AD模型大鼠学习记忆障碍的作用。
张海燕刘忠锦冯化杰廉洁陈志伟
关键词:天王补心丹蛋白激酶CΒ-淀粉样蛋白
电针对SAMP8小鼠行为学及APP mRNA和BACE-1 mRNA影响被引量:7
2015年
目的探讨电针对SAMP8小鼠行为学及淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)和APP切割酶1(B site APP cleaving enzyme1,BACE-1)的影响,为临床治疗阿尔茨海默病病提供新的途径。方法将快速老化模型小鼠(SAMP8)60只随机分成模型组、电针组和西药组,每组20只,正常老化小鼠(SAMR1)20只作为正常组。电针组电针刺激"百会"、"肾俞"、"内关"、"大椎"穴;西药物组给予石杉碱甲0.02 mg/kg剂量灌胃;正常组和模型组不给予治疗。治疗20 d后,用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,免疫组化定性检测小鼠海马APP和BACE-1蛋白的表达,进一步实时荧光定量PCR法测定APP mRNA和BACE-1 mRNA的表达。结果与模型组比较,西药组与电针组逃避潜伏期缩短,有效区停留时间和及跨越平台次数均显著增加(P<0.05),电针组APP mRNA和BACE-1 mRNA相对表达量显著减少(P<0.05)。结论电针可能抑制SAMP8小鼠脑内APP mRNA and BACE-1 mRNA表达,减少Aβ生成,改善其学习记忆障碍。
郎尉雅张海燕刘忠锦
关键词:淀粉样前体蛋白
电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及海马基质金属蛋白酶-2,9的影响被引量:3
2013年
目的探讨电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及海马基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法采用链脲霉素(STZ)侧脑室注射建立大鼠阿尔茨海默病模型,将大鼠分为4组,电针组针刺双肾俞、双太溪、双足三里、百会、大椎等穴位治疗。西药组给予安理申混悬液每天0.5g/kg,正常组和模型组用等量0.9%氯化钠溶液治疗6周。用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,同时免疫组织化学法测定MMP-2、MMP-9表达。结果与正常组相比,模型组大鼠学习能力降低(P<0.05)。给予电针刺激后,大鼠学习记忆明显改善,与模型组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。模型组海马组织MMP-2、MMP-9表达明显增高(22.73±2.61,23.80±2.52),电针组、西药组海马组织MMP-2、MMP-9表达均低于模型组(P<0.05)。结论电针能改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆力功能,可能与抑制细胞凋亡有关。
李曌夫刘忠锦刘丹阳张海燕
关键词:老年痴呆学习记忆基质金属蛋白酶
电针对阿尔茨海默病大鼠海马胶质细胞源性神经营养因子及受体的影响被引量:2
2015年
目的探讨电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及受体GFR-a1表达的影响。方法通过Morris水迷宫筛选56只健康Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、西药组和电针组,每组14只。正常组常规饮水和饲料,不给予任何处理。其余三组大鼠均采用聚集态Aβ25~35所致AD模型,模型组造模后不给予任何处理。电针组施以电针双肾俞、双太溪、双足三里、百会、大椎等穴位治疗。西药组采用盐酸多奈哌齐灌胃,疗程4 w。治疗后各组大鼠灌注固定后取海马,用免疫组化和RT-PCR检测大鼠海马GDNF及受体的表达。结果与正常组大鼠比较,模型组大鼠海马GDNF及其受体GFR-a1阳性细胞表达降低明显(P<0.05);与模型组比较,电针组和西药组大鼠海马GDNF、GFR-a1阳性细胞及GDNF mRNA表达增加(P<0.05)。结论电针可能通过对AD大鼠海马GDNF及其受体GFR-a1表达增强的影响,对神经元起到保护作用。
刘忠锦张海燕孙丽慧郎尉雅孙忠平
关键词:电针阿尔茨海默病胶质细胞源性神经营养因子
复方地黄对老年痴呆大鼠学习记忆及海马GDNF mRNA表达的影响被引量:8
2013年
目的:探讨复方地黄对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠海马GDNF mRNA表达的影响。方法:通过Morris水迷宫筛选40只健康Wistar大鼠随机分出正常组10只(常规饮水和饲料,不给予任何处理),其余3组大鼠均采用链脲佐菌素(STZ)致AD模型,模型组10只造模后不进行治疗。造模后第6天开始治疗,安理申组(0.4 g.kg-1.d-1)和复方地黄组(含生药10 g.kg-1.d-1),每组10只,疗程4周。用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用原位杂交法和RT-PCR检测大鼠海马胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)GDNF mRNA的表达。结果:模型组大鼠学习能力比正常组降低(P<0.05),复方地黄大鼠上述变化明显改善,与模型组差异显著(P<0.05)。与正常组大鼠比较,模型组大鼠海马GDNF mRNA表达降低明显(P<0.05);与模型组比较,复方地黄组大鼠海马GDNF mRNA表达明显增加(P<0.05)。结论:复方地黄可能通过增强AD大鼠海马GDNF mRNA表达而起到对神经保护作用。
张海燕刘忠锦廉洁孙丽慧
关键词:复方地黄阿尔茨海默病大鼠胶质细胞源性神经营养因子
电针对阿尔茨海默病大鼠海马PKC和GDNF表达的影响被引量:2
2013年
目的探讨电针对阿尔茨海默病(alzheimer′s disease,AD)大鼠海马蛋白激酶C(protein kinaseC,PKC)和胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)表达的影响。方法 Morris水迷宫筛选40只健康Wistar大鼠随机分4组。正常组不给予任何处理,其余3组大鼠采用链脲霉素(STZ)所致AD模型,造模后模型组不治疗,电针组针刺双肾俞、双太溪、双足三里、百会、大椎等穴位治疗,西药组氢溴酸加兰他敏灌胃,疗程为4周。免疫组化法检测PKC和GDNF的表达。结果免疫组化显示模型组大鼠PKC和GDNF表达减少,电针组和西药组大鼠表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论电针可能通过对AD大鼠海马PKC和GDNF表达增强的影响,对神经元起到保护作用。
张海燕刘忠锦冯化杰廉洁陈志伟黄健
关键词:阿尔茨海默病大鼠蛋白激酶C胶质细胞源性神经营养因子
电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马区蛋白激酶C和β-淀粉样蛋白表达的影响被引量:8
2013年
目的探讨电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力改善的机制。方法将雄性SD大鼠60只随机分成正常组、模型对照组、模型组、西药组和电针组,每组12只。除正常组、模型对照组外,其余3组侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)制备动物模型,模型对照组以同等剂量注射生理盐水。电针组治疗3个疗程。以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,用免疫组化法观测大鼠海马区蛋白激酶C(PKC)、β-淀粉样蛋白(Aβ)积分光密度值(IOD)和阳性细胞表达情况。结果电针组大鼠海马区等神经元PKC光密度值、阳性细胞增多,Aβ光密度、阳性细胞数减少,与模型组比较有统计学意义(P<0.05)。结论电针治疗显著改善AD模型大鼠学习记忆能力,其机制可能通过激活PKC减少脑内Aβ沉积。
张海燕刘忠锦陈志伟
关键词:阿尔茨海默病蛋白激酶CΒ-淀粉样蛋白
电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马胆碱能神经元的影响被引量:5
2013年
目的观察电针对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠海马乙酰胆碱酯酶(AchE)和乙酰胆碱转移酶(CHAT)的影响。方法通过Morris水迷宫筛选48只健康Wistar大鼠随机分为4组。除正常组外,其余3组大鼠均注射β-淀粉样肽(1-40)(Aβ1-40)所致AD模型。模型组不治疗。加兰他敏组采用氢溴酸加兰他敏灌胃。电针组造模后选取百会、双肾俞、双足三里、大椎等穴位针刺治疗。治疗4周后各组大鼠处死取海马,用免疫组化法和考马斯亮兰法测定AchE、CHAT的表达和含量。结果模型组AchE每个视野阳性细胞表达明显增强并且含量[(348.2593±13.0672)IU/g]升高,与正常组、加兰他敏组和电针组比较差异有统计学意义(P<0.05);但模型组CHAT阳性表达减弱且含量低[(81.8543±4.6528)IU/g],治疗后加兰他敏组[(205.7539±5.9732)IU/g]和电针组增强[(202.5637±5.3695)IU/g),与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论电针通过调节胆碱能神经元的表达,以促进受损神经的恢复和再生。
张海燕刘忠锦廉洁陈志伟
关键词:电针阿尔茨海默病大鼠乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱转移酶
电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及tau蛋白磷酸化的影响被引量:7
2013年
目的探究电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力改善的情况以及对大鼠海马tau蛋白磷酸化的影响。方法将雄性SD大鼠30只随机分成正常组、模型组和电针组,每组10只。除正常组外,其余两组侧脑室各注射β淀粉样蛋白多肽片段Aβ25-35制备动物模型。电针组治疗分为3个疗程。以Morris水迷宫来评价大鼠的学习和记忆能力,并且使用Westernblot法来检测大鼠海马区Tau蛋白和其丝氨酸198位点、404位点磷酸化水平,利用软件分析测定Westernblot图像条带的光密度(OD)值。结果模型组Morris水迷宫试验逃避潜伏期比正常组长(均P<0.05),电针组与模型组差异有统计学意义。3个组之间海马区tau蛋白总量的差异无统计学意义,与模型组比较,电针组丝氨酸的198和404位点的tau蛋白磷酸化tau蛋白水平具有降低(均P<0.05)的趋势。结论电针治疗显著并且能减轻AD大鼠海马tau蛋白磷酸化水平,改善AD模型大鼠学习记忆能力。
黄键刘忠锦刘丹阳张海燕
关键词:阿尔茨海默病TAU蛋白磷酸化
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