吉林省科技厅资助项目(20060413-1)
- 作品数：8 被引量：11H指数：3
- 相关作者：吴江杨玉梅高鹏杜丹华王凤更多>>
- 相关机构：吉林大学第一医院吉林大学白求恩第一医院同济大学附属东方医院更多>>
- 发文基金：吉林省科技厅资助项目长春市科技局资助项目卫生部部属(管)医院临床学科重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PPARγ基因多态性与2型糖尿病合并脑梗死的相关性研究
- 2008年
- 目的探讨PPARγ基因多态性与北方汉族人2型糖尿病合并脑梗死的关系。方法本研究共纳入791例受试对象,分成3组：健康对照组（NC）337例、单纯糖尿病组（T2DM）250例和糖尿病伴脑梗死组（T2DM＋CI）204例。以PPARγ基因rs1875796为遗传标记,应用多聚酶链-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测PPARγ基因rs1875796的基因型。结果女性T2DM＋CI组PPARγ基因rs1875796的C等位基因频率高于T2DM组、NC组（χ^2=6.672,P=0.010,OR=1.991,95%CI 1.176~3.358和χ^2=12.384,P〈0.0001,OR=2.499,95%CI 1.500~4.162）;女性T2DM＋CI组的CC＋CT基因型频率高于T2DM组、NC组（χ^2=4.656,P=0.031,OR=2.008,95%CI 1.006~3.782和χ^2=8.462,P=0.004,OR=2.486,95%CI 1.346~4.593）。经多因素回归分析调整了传统危险因素的影响后,女性T2DM＋CI组的CC＋CT基因型与T2DM组、NC组比较,差异仍有显著性（χ^2=5.770,P=0.016,OR=2.713,95%CI 1.206~6.126）。结论PPARγ基因可能与女性2型糖尿病患者罹患脑梗死的发生有关。
- 高鹏吴江杜丹华郭晖赵节绪杨玉梅
- 关键词：脑梗死PPARΓ基因2型糖尿病
- 内皮源性一氧化氮合酶基因多态性与缺血性脑卒中相关性研究被引量：1
- 2007年
- 目的通过病例对照研究,探讨内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性与缺血性脑卒中的关系。方法采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片断长度多态性(RFLP)技术,对452例缺血性脑卒中患者和153例健康对照人群的eNOS基因rs3918181位点进行基因多态性检测。结果大动脉粥样硬化型脑梗死组的基因型与等位基因频率与正常对照组比较P>0.05,无统计学意义。腔隙性脑梗死组eNOS基因AA+AG基因型频率明显高于对照组,相对于GG基因型,暴露于AA+AG基因型人群的OR值为1.644(95%CI 1.124～2.405)。腔隙性脑梗死A等位基因频率也显著高于对照组,相对于G等位基因,A等位基因OR值为1.419(95%CI 1.061～1.898)。结论内皮源性一氧化氮合酶(e-NOS)基因rs3918181位点多态性与腔隙性脑梗死相关;A等位基因可能增加中国汉族人罹患腔隙性脑梗死的风险。
- 高鹏吴江杜丹华赵节绪胡林森林文华
- 关键词：内皮源性一氧化氮合酶脑卒中基因多态性
- 脂蛋白脂酶Ser447Term多态性和卒中相关危险因素相互作用对缺血性脑卒中发病的影响被引量：1
- 2013年
- 目的本研究旨在探讨脂蛋白脂酶(LPL)Ser447Term多态性与一些常见的卒中危险因素之间的相互影响。方法检测704个汉族缺血性脑卒中患者的基因型,根据这些患者所具有的卒中相关危险因素将其分为2型糖尿病组、高血压组、吸烟组和高脂血症组。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法对Ser447Term的多态性进行基因分型。结果卡方(χ2)检验结果显示:在有糖尿病史的卒中患者中Ser447Term G等位基因的携带率显著高于无糖尿病史的卒中患者(χ2=7.25,P=0.007,OR=1.78,95%CI1.18～2.68)。这样的相关性并未在具有其他3个卒中相关的危险因素的患者中观察到。结论 LPL基因多态性与糖尿病的联合作用可能促成缺血性卒中的一个亚组的发病。
- 杨玉梅朱丹吴江
- 关键词：缺血性卒中脂蛋白脂酶
- 脂蛋白脂酶Ser447Stop基因多态与脑梗死的相关性被引量：3
- 2009年
- 目的探讨脂蛋白脂酶（LPL）Ser447Stop基因多态与脑梗死的相关性。方法受试者共883人，其中脑梗死组563例[包括动脉粥样硬化（AS）性脑梗死329例和腔隙性脑梗死234例]，对照组320名，应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法，对LPL基因Ser447Stop位点进行基因多态性检测。结果脑梗死组、AS性脑梗死组和腔隙性脑梗死组LPL Ser447Stop GG＋CG基因型频率与对照组相比，差异无统计学意义，AS性脑梗死组G变异等位基因频率（64例，9．7％）与对照组（42例，6．6％）相比差异有统计学意义（x^2=3．99，P=0．045）。相对于C等位基因，G等位基因的OR值为1．510（95％CI1．012—2．261）。结论LPL Ser447Stop G变异等位基因携带者患AS性脑梗死的危险高于非携带者。G变异等位基因可能是AS性脑梗死高危险性的遗传标志之一。
- 杨玉梅吴江杜丹华高鹏王凤
- 关键词：脑梗死脂蛋白脂酶
- 脂蛋白脂酶基因多态性与缺血性脑卒中的相关性研究被引量：3
- 2009年
- 目的探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因多态性与缺血性脑卒中发病的相关性。方法选择600例缺血性脑卒中患者和419例对照组人群,以位于LPL基因的PLR-rs326位点为遗传标记,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测LPL基因的多态性。结果病例组GG基因型频率明显高于对照组(P<0.05);动脉粥样硬化性脑梗死组G变异等位基因频率与对照组相比差异显著。结论LPL rs326位点基因多态性与缺血性脑卒中的发病相关。
- 杨玉梅吴江杜丹华高鹏王凤
- 关键词：脑梗死脂蛋白脂酶基因单核苷酸多态性
- 对氧磷酶1基因多态性与缺血性脑卒中的关联研究被引量：4
- 2008年
- 目的探讨对氧磷酶1(PON1)基因的rs2299262标签位点(tag SNP)多态性与缺血性脑卒中的相关性。方法本研究共纳入705例缺血性脑卒中患者和406例对照组人群,按TOAST分型标准,分为动脉粥样硬化性脑梗死406例、腔隙性脑梗死299例。以位于PON1基因的rs2299262位点为遗传标记,采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)技术检测PON1基因的多态性。结果缺血性脑卒中组、动脉粥样硬化性脑梗死组、腔隙性脑梗死组和对照组的PON1基因型及等位基因频率与对照组的差异无统计学意义(P>0.05)。经性别分层后也未见显著差异。结论PON1基因与缺血性脑卒中的发病可能无关。
- 杨玉梅吴江杜丹华高鹏王凤
- 关键词：缺血性脑卒中单核苷酸多态性
- 磷脂酶A2受体基因多态性与缺血性脑卒中关系的研究
- 2008年
- 目的探讨磷脂酶A2受体基因多态性与缺血性脑卒中的关系。方法以rs2203053和rs4665135位点为遗传标记,应用多聚酶链-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测643例缺血性脑卒中患者和404例健康对照人群的磷脂酶A2受体基因型。结果缺血性脑卒中组与对照组rs2203053和rs4665135位点的等位基因、基因型频率差异无显著性。结论磷脂酶A2受体基因与缺血性脑卒中的发病可能无关。
- 杜丹华吴江高鹏王凤胡林森赵节绪杨玉梅
- 关键词：缺血性脑卒中
- 脂蛋白脂酶基因和对氧磷酶1基因联合作用与脑梗死发病的相关性被引量：1
- 2011年
- 目的探讨脂蛋白脂酶(LPL)、对氧磷酶1(PON1)基因联合作用与脑梗死发病的相关性。方法选取LPL基因2个SNP和PON1基因2个标签SNP,采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)技术,对705例脑梗死患者和431例对照组人群进行检测,应用UNPHASED软件、等位基因条件分析的方法,分析基因的联合作用与脑梗死的相关性。结果 LPL基因rs328位点G等位基因分布在动脉粥样硬化性脑梗死组与对照组差异显著(χ2=4.83,P=0.034,OR=1.47,95%CI=1.03～2.13);rs326位点G等位基因分布在动脉粥样硬化性脑梗死组与对照组差异显著(χ2=3.597,P=0.047,OR=1.64,95%CI=1.12～1.84);PON1基因上的rs2299262位点与LPL基因上的rs328位点联合作用与脑梗死的发病具有相关性(χ2=6.26,df=2,P=0.043)。结论 LPL基因rs328位点G等位基因携带者患大动脉粥样硬化性脑梗死的风险高于非携带者。LPL基因rs326位点G等位基因携带者患大动脉粥样硬化性脑梗死的风险高于非携带者。PON1基因上的rs2299262位点与LPL基因上的rs328位点联合作用与脑梗死的发病具有相关性。
- 杨玉梅吴江杜丹华高鹏刘进香
- 关键词：脑梗死脂蛋白脂酶对氧磷酶1
