留学人员科技活动项目择优资助经费(2001-119-1)
- 作品数：6 被引量：23H指数：3
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- 双氢麦角碱对血管性痴呆小鼠海马乙酰胆碱代谢变化的影响被引量：4
- 2009年
- 目的观察双氢麦角碱对血管性痴呆（VD）小鼠海马组织乙酰胆碱代谢变化的影响。方法采用反复脑缺血-再灌注法制备VD模型；通过跳台试验和水迷宫试验测试小鼠的学习记忆成绩；采用免疫组化和原位杂交技术观测海马胆碱乙酰转移酶（ChAT）及其mRNA表达的变化，并测定海马胆碱酯酶（AchE）的活性变化。同时，以双氢麦角碱作为干预药物，观测其对以上指标的影响。结果双氢麦角碱显著改善了VD小鼠的学习、记忆成绩[（24．13±4．59）S，（125．35±32．45）S；（184．08±44．74）s，（79．57±29．08）S；（68．32±9．26）S，（143．29±17．39）S；（57．05±5．02）S，（162．36±10．61）s；P〈0．01]。同时，模型组小鼠海马ChAT（0．0856±0．0089）及其mRNA（0．0780±0．0122）表达较假手术组[（0．1226±0．0149），（0．1286±0．0085）]显著下降（P〈0．01），其Ache的活性（14．53±0．86）也显著低于假手术组（17．15±1．02）（JP〈0．01）。药物组小鼠海马Ache活性（16．67±0．71）、CHAT（0．1152±0．0095）及其mRNA（0．1199±0．0090）表达有明显改善（P〈0．05）。结论海马胆碱能系统损伤参与了VD的形成，双氢麦角碱可能通过提高海马组织ChAT及其mRNA和AchE的活性，从而改善胆碱能系统的功能。
- 靳玮冯志山吕佩源何春年翟金萍尹昱梁翠萍
- 关键词：血管性痴呆双氢麦角碱胆碱乙酰转移酶
- 反复缺血再灌注制备小鼠血管性痴呆模型的评价被引量：14
- 2008年
- 目的对应用反复缺血再灌注法制备的小鼠血管性痴呆(VD)模型进行评价,为VD的基础研究提供较为理想的动物模型。方法50只小鼠随机分为模型组(n=30)和假手术对照组,模型组采用双侧颈总动脉丝线结扎方法、经连续3次反复缺血再灌注,制备VD模型;对照组仅分离双侧颈总动脉,但不阻断血流。测试2组小鼠的学习记忆成绩;光学显微镜下观察海马CA1区神经细胞形态学变化,并采用免疫组化技术观测该区胆碱乙酰转移酶(ChAT)表达的变化。结果跳台试验中模型组小鼠术后第29d的反应时间(125.4±32.5)s较对照组(24.9±2.9)s明显延长(P<0.01),错误次数增多(P<0.01);术后第30d的潜伏时间(80±29)s较对照组(200±37)s明显缩短(P<0.01),错误次数增多(P<0.01)。水迷宫试验中模型组小鼠术后第29d、30d游完全程时间[(143±17)s,(162±11)s]较对照组[(68±8)s,(52±5)s]明显延长(P<0.01),错误次数增多(P<0.01)。海马CA1区ChAT免疫组化观察中模型组阳性神经元面密度值为0.086±0.009,较假手术组(0.123±0.015)明显降低(P<0.01)。结论反复缺血再灌注法制备的小鼠模型是研究血管性痴呆较为理想的动物模型。
- 靳玮宋春风吕佩源尹昱郭宗成李玲何春年翟金萍
- 关键词：血管性痴呆缺血再灌注跳台试验水迷宫试验胆碱乙酰转移酶小鼠
- 盐酸多奈哌齐对血管性痴呆小鼠海马ERK2及p-ERK表达变化的影响被引量：4
- 2008年
- 目的探讨盐酸多奈哌齐对血管性痴呆(VD)小鼠海马中细胞外信号调节激酶(ERK2、p-ERK)表达变化的影响。方法采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注法制备小鼠VD模型。将小鼠随机分为对照组、模型组及药物组,药物组给予盐酸多奈哌齐灌胃治疗。术后第29、30天,经跳台试验和水迷宫试验对各组小鼠进行行为学成绩测试,用免疫组化方法观察各组小鼠海马CA1区ERK2及海马CA3区p-ERK的表达变化。结果盐酸多奈哌齐明显改善了VD小鼠学习、记忆成绩(P<0.05)。模型组海马CA1区ERK2的阳性细胞数目较对照组,药物组减少(P<0.05),阳性细胞平均光密度值亦较对照组、药物组降低(P<0.05);CA3区p-ERK阳性部位平均光密度值较对照组、药物组降低(P<0.05)。而药物组与对照组间上述变化无显著性差异(P>0.05)。结论ERK2的表达减少可能参与了VD的发病机制,盐酸多奈哌齐通过增加乙酰胆碱含量,后者作用于毒蕈碱乙酰胆碱受体(M受体)激活ERK(p-ERK),有助于改善学习和记忆功能。
- 王雪笠胡亚卓吕佩源肖向建董艳红翟金萍何春年
- 关键词：血管性痴呆小鼠细胞外信号调节激酶海马
- 盐酸多奈哌齐对血管性痴呆小鼠海马ERK1及ERK2表达变化的影响
- 2008年
- 目的:探讨盐酸多奈哌齐对血管性痴呆(VD)小鼠海马中细胞外信号调节激酶(ERK1、ERK2)表达变化的影响。方法:采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注法制备小鼠VD模型。将小鼠随机分为假手术组、模型组及药物组,药物组给予盐酸多奈哌齐灌胃治疗。术后第29、30天,经跳台试验和水迷宫试验对各组小鼠进行行为学成绩测试,用免疫组化方法观察各组小鼠海马CA1区ERK1、ERK2的表达变化。结果:盐酸多奈哌齐明显改善了VD小鼠学习、记忆成绩(p<0.05)。模型组小鼠海马CA1区ERK1、ERK2表达较假手术组及治疗组减少,均有显著性差异(p<0.05)。结论:ERK1、ERK2的表达减少可能参与了血管性痴呆的发病机制,盐酸多奈哌齐通过增加乙酰胆碱含量,后者作用于毒蕈碱乙酰胆碱受体(M受体)激活ERK,有助于改善学习和记忆功能。
- 吕佩源胡亚卓郭宗成胡爱祥李玲梁翠萍何春年翟金萍
- 关键词：血管性痴呆小鼠细胞外信号调节激酶海马
- 血管性痴呆小鼠海马细胞外信号调节激酶表达的变化
- 2008年
- 目的:观察血管性痴呆(VD)小鼠海马中细胞外信号调节激酶(ERK1、p-ERK)的表达特征,探讨其在VD发病中的作用机制。方法:采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注法制备小鼠VD模型,设立假手术组作为对照。术后第29、30天,经跳台试验和水迷宫试验对各组小鼠进行行为学成绩测试,用免疫组化方法观察各组小鼠海马CA1区ERK1及海马CA3区p-ERK的表达变化。结果:VD模型小鼠学习、记忆成绩较假手术组显著下降(P<0.05)。模型组小鼠海马CA1区ERK1的表达及海马CA3区p-ERK的表达较假手术组减少,均有显著性差异(P<0.05)。结论:海马神经元内ERK的表达减少可能参与了血管性痴呆的发病机制,因此应用能促进ERK表达的药物可能成为治疗VD的有效方法之一。
- 吕佩源胡亚卓李玲董艳红何春年翟金萍
- 关键词：血管性痴呆小鼠细胞外信号调节激酶海马
- 盐酸多奈哌齐对血管性痴呆小鼠学习记忆及海马ERK1、p-ERK表达变化的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨盐酸多奈哌齐对血管性痴呆（VD）小鼠学习记忆及海马中细胞外信号调节激酶（ERK1、p-ERK）表达变化的影响。方法采用双侧颈总动脉反复缺血一再灌注法制备小鼠VD模型。将小鼠随机分为假手术组、模型组及药物组，药物组给予盐酸多奈哌齐灌胃治疗。术后第29，30天，经跳台试验和水迷宫试验对各组小鼠进行行为学成绩测试，用免疫组化方法观察各组小鼠海马CA1区ERK1及海马CA3区p-ERK的表达变化。结果盐酸多奈哌齐显著改善了VD小鼠学习、记忆成绩[（34．90±9．56）sVS（62．81±10．70）s；（158．20±26．57）sVS（92．81±19．44）s；（76．65±9．46）sVS（122．15±11．96）s；（98．55±6．45）sVS（127．69±8．84）s；P〈0．05]。同时，模型组海马CA1区ERK1的阳性细胞数较假手术组减少[（16．50-1-1．95）VS（22．67±1．12）；尸〈0．05]、阳性细胞平均光密度值亦较假手术组降低[（0．2111±0．0049）VS（0．2700±0．0066）；P〈0．05]；CA3区p-ERK阳性部位平均光密度值较假手术组降低[（0．1867±0．0084）V8（0．2717±0．0122）；P〈0．05]。而治疗组与假手术组间上述指标差异无显著性（P〉0．05）。结论盐酸多奈哌齐通过抑制乙酰胆碱酯酶的活性，从而增加大脑乙酰胆碱含量，后者作用于M乙酰胆碱受体激活ERK。有助于改善学习和记忆功能。
- 胡亚卓昌佩源靳玮梁翠萍翟金萍何春年
- 关键词：血管性痴呆小鼠海马
