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国家自然科学基金(30973576)

作品数:3 被引量:7H指数:1
相关作者:郭莉霞殷菲刘建辉更多>>
相关机构:重庆工商大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金重庆市教委科研基金教育部科学技术研究重点项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 2篇Β细胞
  • 1篇心血管
  • 1篇心血管系统
  • 1篇血管
  • 1篇血管系
  • 1篇血管系统
  • 1篇血糖
  • 1篇胰腺
  • 1篇胰腺Β细胞
  • 1篇脂毒性
  • 1篇生长因子受体
  • 1篇生理
  • 1篇生理功能
  • 1篇受体
  • 1篇糖脂
  • 1篇糖脂毒性
  • 1篇配体
  • 1篇高血糖
  • 1篇高血糖素
  • 1篇发育

机构

  • 3篇重庆工商大学

作者

  • 3篇郭莉霞
  • 2篇刘建辉
  • 2篇殷菲

传媒

  • 1篇生物学杂志
  • 1篇生物医学工程...
  • 1篇中国药理学与...

年份

  • 3篇2011
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
表皮生长因子受体及其配体与胰腺β细胞被引量:1
2011年
表皮生长因子受体(EGFR)信号转导在调节β细胞数量及其功能中起重要作用,为糖尿病的治疗提供了新方向,但目前对其作用机制仍知之甚少。发育生物学研究表明,EGFR的缺乏会造成小鼠胰岛发育受损。若EGFR信号减弱,会导致β细胞增殖明显减少。而其配体,如β-细胞调节素(BTC)可专一性地增加β细胞增殖和再生。本文对EGFR及其配体在胰腺中的表达及对胰腺发育的影响、β细胞中EGFR信号通路以及对β细胞数量和功能的影响等方面的研究进展进行了综述。
郭莉霞殷菲刘建辉
关键词:表皮生长因子表皮生长因子受体胰腺Β细胞发育
糖脂毒性对胰腺β细胞的功能损伤作用及机制被引量:6
2011年
现在关于高糖高脂对胰腺β细胞的毒性机制已经有了明显的进展,但还不完全清楚。实际上,β细胞响应过量营养物质的过程是一个连续的过程,包括β细胞补偿和β细胞功能失调。在早期,β细胞应对高糖高脂的反应是一个积极主动的过程;而到后期,过量的糖脂会导致胰岛素分泌下降,削弱胰岛素基因表达量,并促进胰岛β细胞凋亡。最终对2型糖尿病的发展有促进作用。综述了近年来细胞水平和分子水平,在葡萄糖存在的条件下,脂肪酸对胰腺β细胞的损伤作用及其机制的研究进展,重在说明葡萄糖和脂肪酸在2型糖尿病发展中的共同作用。
郭莉霞
关键词:糖脂毒性Β细胞
高血糖素样肽1(9-36)NH_2的生理学功能
2011年
许多研究表明,高血糖素样肽1(9-36)NH2〔GLP-1(9-36)NH2〕是GLP-1(7-36)NH2被二肽基肽酶快速降解后的主要体内存在形式,具有许多的生理学功能。GLP-1(9-36)NH2中除了具有非依赖于胃排空和胰岛素分泌所致的降低餐后血糖的作用外,GLP-1(9-36)NH2更多的是直接对外周器官的保护作用,包括快速逆转心力衰竭、改善舒张末期压、快速刺激心肌葡萄糖摄取及减少缺血再灌注对心脏的损伤;以及它具有不依赖于GLP-1受体的血管系统的抗氧化作用和抑制肝脏糖原异生、促进肝糖原的合成。因此,可以说明GLP-1(9-36)NH2在体内是一个具有重要生理功能的活性肽,而不仅仅是GLP-1(7-36)NH2的代谢产物。GLP-1(9-36)NH2对糖尿病及其包括胰岛素抵抗、心血管疾病、肝脏脂肪变性等并发症的治疗将会起到非常重要的作用。
郭莉霞刘建辉殷菲
关键词:生理功能心血管系统
共1页<1>
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