河北省中医药管理局科研计划项目(2007086)
- 作品数：4 被引量：12H指数：2
- 相关作者：贺博然李霞纪征尚小明张春来更多>>
- 相关机构：唐山市第二医院唐山工人医院更多>>
- 发文基金：河北省中医药管理局科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 宽心合剂对急性心肌梗死患者心肌保护作用的临床研究被引量：1
- 2010年
- 目的评价宽心合剂辅助直接经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗急性心肌梗死(AMI)的心肌保护作用。方法入选成功接受直接PCI治疗的急性前壁心肌梗死患者60例,随机分为宽心合剂组和常规PCI对照组(常规对照组),每组30例。宽心合剂组在直接PCI及常规药物治疗基础上于再灌注治疗成功后予宽心合剂20ml/d,口服,随访3个月。于术前及术后1、8、24、48h及7d分别取静脉血3ml,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)及血清丙二醛(MDA)水平。于术前及术后2h记录心电图,分析ST段抬高幅度与ST段恶化的发生率。并于术后2d及3个月分别行心脏超声检查以评价心功能。结果宽心合剂组较常规对照组术前心电图(ECG1)ST段抬高幅度、术后2h心电图(ECG2)ST段抬高幅度、ST段下降幅度及ST段恶化率比较,差异无统计学意义。宽心合剂组血清CK-MB水平较常规对照组术后8h明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);宽心合剂组血清MDA水平较常规对照组术后1h明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);宽心合剂组血清T-SOD水平较常规对照组术后8h明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。心脏超声检查术后2d两组患者各指标差异均无统计学意义(P<0.05),术后3个月宽心合剂组患者LVEDV、LVESV较常规对照组显著减小,LVEF明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论宽心合剂对AMI发病早期急性缺血-再灌注损伤心肌具有心肌保护作用,减轻心肌细胞氧自由基过氧化损伤可能是其作用机制之一。
- 李霞贺博然尚小明许丹姜玉凤
- 关键词：心肌梗塞
- 宽心合剂对大鼠心脏急性缺血-再灌注损伤后心室重构的影响被引量：4
- 2010年
- 目的探讨宽心合剂对大鼠心脏急性缺血-再灌注损伤后心室重构的影响。方法选取健康雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组(C组),急性缺血-再灌注损伤模型组(M组)和宽心合剂组(K组),每组各8只。除C组只穿线不结扎外,其余2组采用开胸结扎左冠脉前降支60min后松解30min的方法制作大鼠急性缺血-再灌注损伤模型。术后12h开始,K组给予宽心合剂14ml.kg-1.d-1灌胃,其余2组在相应时间点给予清水10ml.kg-1.d-1灌胃。术后4周,断头处死各组大鼠,测定大鼠体质量(mB)、心脏质量(mH)、左室质量(mLV)、心脏质量/体质量(mH/mB)、左室质量/体质量(mLV/mB)及心肌胶原含量,并分别采用Masson染色光镜下观察心肌胶原增生情况。结果术后4周M组大鼠心肌肥厚指数和心肌胶原含量较C组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),K组大鼠上述指标显著低于M组,差异有统计学意义(P<0.05)。光镜观察结果显示M组胶原纤维增生明显,经宽心合剂治疗后心肌胶原纤维堆积较M组明显减轻。结论宽心合剂能明显抑制大鼠心脏急性缺血-再灌注损伤后心肌纤维化,减轻心室重构,但不能完全阻止其发生。
- 李霞贺博然许丹尚小明张春来刘长青
- 关键词：心肌缺血心室重构
- 宽心合剂对大鼠心脏急性缺血再灌注损伤心肌保护作用的研究被引量：6
- 2009年
- 目的探讨宽心合剂对大鼠心脏急性缺血再灌注损伤的心肌保护作用及其可能机制。方法将32只雄性健康SD大鼠,随机分为4组,即假手术组、急性缺血再灌注损伤模型组、宽心合剂组和曲美他嗪组,各8只。除假手术组只穿线不结扎外,其余3组均采用开胸结扎左冠状动脉前降支60min后松解30min的方法制作大鼠急性缺血再灌注损伤模型。术后12h开始,宽心合剂组给予宽心合剂14mL/(kg·d)灌胃,曲美他嗪组给予曲美他嗪20mg/(kg·d)灌胃,其余2组在相应时间点给予清水10mL/(kg·d)灌胃。各组大鼠分别于术后7d于尾静脉取血3mL,测定血清肌酸激酶(CPK)、血清丙二醛(MDA)、血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)及血清游离脂肪酸(FFA)。术后4周各组大鼠腹腔注射水合氯醛麻醉后开胸摘除心脏,分别用光镜和电镜观察各组大鼠心肌细胞结构改变情况。结果术后7d急性缺血再灌注损伤模型组大鼠血清CPK、MDA及FFA较假手术组均显著升高(P<0.01,P<0.05),血清T-SOD显著降低(P<0.01);宽心合剂组和曲美他嗪组血清CPK、MDA较急性缺血再灌注损伤模型组降低(P<0.05),血清T-SOD升高(P<0.05),曲美他嗪组FFA较急性缺血再灌注损伤模型组显著降低(P<0.05)。光镜HE染色和电镜结果显示:急性缺血再灌注损伤模型组心肌及线粒体破坏最严重,其他组破坏严重程度依次递减为宽心合剂组、曲美他嗪组,假手术组细胞结构基本正常。结论宽心合剂能够减轻心肌细胞急性缺血再灌注损伤后氧化应激反应,清除氧自由基,保护线粒体结构,从而发挥细胞保护作用,但并不能优化心肌细胞代谢。
- 李霞贺博然许丹尚小明张春来
- 关键词：再灌注损伤中药疗法曲美他嗪
- 宽心合剂对大鼠心脏急性缺血-再灌注损伤后心肌纤维化的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨宽心合剂对大鼠心脏急性缺血-再灌注损伤后心肌纤维化的影响。方法:选取健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠24只,随机分为假手术组(C组),急性缺血-再灌注损伤模型组(M组)和宽心合剂组(K组),每组各8只。除C组只穿线不结扎外,其余2组采用开胸结扎左冠脉前降支60min后松解30min的方法制作大鼠急性缺血-再灌注损伤模型。术后12h开始,K组给予宽心合剂14ml/(kg.d)灌胃,其余2组在相应时间点给予清水10ml/kg.d灌胃。术后4周,断头处死各组大鼠,测定大鼠体质量(mB)、心脏质量(mH)、左室质量(mLV)、心脏质量/体质量(mH/mB)、左室质量/体质量(mLV/mB)及心肌胶原含量,并分别采用MASSON染色光镜下观察心肌胶原增生情况。结果:术后4周M组大鼠心肌肥厚指数和心肌胶原含量较C组显著升高(P均<0.05),K组大鼠上述指标显著低于M组(P均<0.05)。光镜观察结果显示,M组胶原纤维增生明显,经宽心合剂治疗后心肌胶原纤维堆积较M组明显减轻。结论:宽心合剂能明显抑制大鼠心脏急性缺血-再灌注损伤后心肌纤维化,减轻心室重构,但不能完全阻止其发生。
- 李霞贺博然纪征尚小明张春来
- 关键词：宽心合剂缺血-再灌注心室重构心肌纤维化
