深圳市科技局资助项目(200702032)
- 作品数：7 被引量：29H指数：3
- 相关作者：戴亚丽叶静张帆彭卫群林远更多>>
- 相关机构：北京大学深圳医院南方医科大学更多>>
- 发文基金：深圳市科技局资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TSHR和RASSF1A基因甲基化与乳头状甲状腺癌的相关性被引量：2
- 2011年
- 目的:研究乳头状甲状腺癌TSHR和RASSF1A基因启动子甲基化的状况,分析两种抑癌基因甲基化与临床病理资料间的关系及两种抑癌基因甲基化的相关性,探讨PTC的发生机制。方法:提取50例PTC组织和32例对照组织DNA,使用甲基化PCR检测两种基因启动子区甲基化的情况;对两种基因甲基化和未甲基化的组织测序;采用SPSS13.0软件分析两种抑癌基因甲基化之间的关系及两种抑癌基因启动子甲基化和主要的临床病理参数的关系。结果:50例PTC中,发现34例TSHR基因、30例RASSF1A基因启动子发生甲基化;32例对照组中,7例TSHR基因、10例RASSF1A基因启动子发生了甲基化;PTC组TSHR基因和RASSF1A基因启动子甲基化率均显著高于对照组,差异有统计学意义。DNA测序证实,两种抑癌基因发生甲基化的其CpG岛的碱基仍为CG,未发生甲基化的碱基由CG变为TG。计算TSHR和RASSF1A基因甲基化间的相关系数r=0.490,提示PTC组两个抑癌基因甲基化之间存在显著相关性。RASSF1A和TSHR基因甲基化与患者的年龄、性别、临床分期均未见相关性;RASSF1A基因甲基化与患者是否伴有淋巴结转移无关,TSHR基因甲基化与患者是否伴有淋巴结转移相关。结论:两种抑癌基因启动子甲基化与PTC的发生有关,且可能在甲状腺肿瘤的早期阶段既已存在;TSHR基因甲基化在甲状腺癌的恶性进展中可能发挥一定作用。
- 戴亚丽蔡德鸿陈宏张振张桦李静
- 关键词：甲基化
- 抑癌基因促甲状腺激素受体和p16启动子甲基化与甲状腺乳头状癌关系的研究被引量：1
- 2010年
- 目的 研究促甲状腺激素受体（TSHR）和p16抑癌基因在甲状腺乳头状癌的表达及启动子甲基化的情况,分析两种抑癌基因的甲基化状况与肿瘤发生的关系.方法 对50例甲状腺乳头状癌组织和32例对照组织（20例结节性甲状腺肿,12例甲状腺腺瘤）提取RNA后,反转录为cDNA,进行PCR,检测两种抑癌基因mBNA的表达情况,运用甲基化PER（其中p16使用巢氏甲基化PCR）检测上述组织中两种抑癌基因启动子区甲基化的情况,对两种抑癌基因甲基化和未甲基化的组织随机进行测序.结果 甲状腺乳头状癌组50例患者中,有34例（68%）TSHR基因、27例（54%）的p16基因启动子发生了甲基化;对照组32例患者中,有7例（21.9%）TSHR基因、5例（15.6%）的p16基因启动子发生了甲基化;甲状腺乳头状癌组TSHB基因、p16基凶启动子甲基化率均显著高于对照组,差异有统计学意义（χ2=16.61,P＆lt;0.05;χ2=12.08,P＆lt;0.05）.TSHR基因和p16基因mRNA在甲状腺乳头状癌中的表达量分别为0.41±0.11、0.51±0.17,相应的对照组织的mRNA的表达量分别为0.63±0.08、0.72±0.22,两种基因的mRNA在甲状腺乳头状癌中的表达明显低于对照组织,差异有统计学意义（t值分别为3.86和3.66,P＆lt;0.05）.最终,经DNA测序证实,两种抑癌基因启动子发生甲基化的其CpG岛的碱基未发生改变,仍为CG;未发生甲基化的,碱基由CG变为TG.结论 两种抑癌基因启动子甲基化与甲状腺乳头状癌的发生和发展均相关.
- 戴亚丽叶静姜志茹彭卫群林远蓝薇
- 关键词：甲状腺肿瘤
- 促进甲状腺激素受体和p16抑癌基因甲基化与乳头状甲状腺癌临床病理的关系被引量：8
- 2012年
- 目的通过对乳头状甲状腺癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)两种抑癌基因:促甲状腺激素受体(thyroid stimulatinghormone receptor,tshr)和p16启动子甲基化的研究,分析其启动子甲基化与患者临床病理参数之间的关系,寻找PTC的发生机制,并探讨2个抑癌基因在PTC的发生中有无关联性。方法提取50例PTC组织和32例对照组织DNA,进行甲基化修饰,采用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)检测两种抑癌基因启动子区甲基化的情况;用测序方法证实甲基化的存在;采用SPSS13.0软件分析两种抑癌基因甲基化之间的关联性及两种抑癌基因启动子甲基化和主要的临床病理参数的关系。结果50例PTC中,有34例(68%)tshr基因、27例(54%)的p16基因启动子发生了甲基化;32例对照组中,2个抑癌基因的甲基化分别为7例(21.9%)和5例(15.6%),PTC组2个抑癌基因启动子甲基化率均显著高于对照组,差异有统计学意义(χ2值分别为16.61和12.08,P<0.05);2个抑癌基因相关性分析,tshr和p16之间不存在关联性(r=0.23,P>0.05);两种基因启动子在有淋巴结转移的PTC的甲基化率高于无淋巴结转移的病例(χ2值分别为5.82和5.10,P<0.05)。结论两种抑癌基因启动子甲基化与PTC的发生有关,两种基因启动子甲基化在PTC的发生中可能没有相关性,但在恶性进展中可能发挥一定作用。
- 戴亚丽蔡德鸿陈宏张桦张震李静
- 关键词：乳头状甲状腺癌抑癌基因甲基化临床病理
- 乳头状甲状腺癌p16基因蛋白表达及启动子甲基化的研究被引量：1
- 2010年
- 目的研究抑癌基因p16在乳头状甲状腺癌中的表达,分析其启动子区甲基化与肿瘤发生的关系。方法对50例乳头状甲状腺癌组织和32例对照组织(20例结节性甲状腺肿,12例甲状腺腺瘤)提取RNA后,反转录为cDNA,进行PCR,检测p16基因的表达情况,运用巢氏MSP(nMSP)检测上述组织中p16基因启动子区甲基化的情况。结果 p16基因启动子在50例乳头状甲状腺癌中有27例发生甲基化,甲基化率为54%,在32例对照组中有5例发生甲基化,甲基化率为15.6%,两组甲基化率差异有统计学意义(2=12.08,P<0.01),经DNA测序后证实发生了启动子区甲基化的存在。p16基因在50例乳头状甲状腺癌组织中17例(34%)存在表达缺失,在32例对照组中有6例(18.8%)存在表达缺失,两组差异无统计学意义(2=2.29,P>0.05),乳头状甲状腺癌mRNA的半定量的值为0.51±0.17,对照组mRNA半定量的值为0.72±0.22,乳头状甲状腺癌mRAN的表达明显低于对照组织,两者差异有统计学意义(t=3.66,P<0.01)。结论 p16基因启动子甲基化与乳头状甲状腺癌的发生和发展相关。
- 戴亚丽张帆叶静谢谦张宁波刘虹丽
- 关键词：乳头状甲状腺癌甲基化P16启动子
- 乳头状甲状腺癌抑癌基因TSHR、P16和RAS启动子甲基化研究被引量：12
- 2010年
- 目的研究促甲状腺激素受体（TSHR）、P16和RAS3个抑癌基因在乳头状甲状腺癌的表达，分析其启动子甲基化与肿瘤发生的关系。方法对50例乳头状甲状腺癌组织和32例对照组织（20例结节性甲状腺肿，12例甲状腺腺瘤）提取RNA后，以RT—PCR检测3个抑癌基因mRNA的表达情况，采用甲基化PCR（MSP）检测上述组织中3个抑癌基因启动子区甲基化的情况，并对3个抑癌基因甲基化和未甲基化的组织随机进行测序。结果50例乳头状甲状腺癌组织中，有34例（68．0％）TSHR基因、27例（54．0％）P16基因、30例（60．0％）RAS基因启动子发生了甲基化；32例对照组织中，有7例（21．9％）TSHR基因、5例（15．6％）P16基因、10例（31．3％）RAS基因启动子发生了甲基化；乳头状甲状腺癌组TSHR、P16、RAS基因启动子甲基化率均显著高于对照组（均P〈0．05）。TSHR、P16和RASmRNA在乳头状甲状腺癌中的表达量明显低于对照组织（0．41±0．11对0．63±0．08，0．51±0．17对0．72±0．22，0．56±0．10对0．67±0．16，均P〈0．05）。经DNA测序证实，3个抑癌基因启动子发生甲基化的其CpG岛碱基未发生改变，仍为CG；未发生甲基化的碱基由CG变为TG。结论3个抑癌基因启动子甲基化与乳头状甲状腺癌的发生和发展均相关。
- 戴亚丽叶静张帆林远彭卫群卢东辉韩令川
- 关键词：乳头状甲状腺癌甲基化促甲状腺素受体P16RAS
- 抑癌基因p16和RASSF1A启动子甲基化与乳头状甲状腺癌的相关性研究被引量：1
- 2011年
- 乳头状甲状腺癌（PTC）是甲状腺最常见的恶性肿瘤,目前国外有少量研究报道甲状腺癌的发生与p16和RASSF1A两种抑癌基因启动子的高甲基化密切相关,本研究采用RT-PCR和甲基化特异性PCR（methylation-specific PCR,MSP）法对PTC及对照组织进行研究,以探讨这两种抑癌基因启动子的高甲基化与PTC的发生是否有关.
- 戴亚丽张帆姜志茹张宁波蓝薇吴佩娴
- 关键词：乳头状甲状腺癌抑癌基因P16RASSF1A启动子甲基化基因启动子甲基化特异性
- 促甲状腺激素受体基因启动子区甲基化与乳头状甲状腺癌的关系研究被引量：6
- 2009年
- 目的观察促甲状腺激素受体(TSHR)在乳头状甲状腺癌(PTC)中的表达,分析其基因启动子区甲基化与肿瘤发生的关系。方法选择50例PTC和32例良性甲状腺肿瘤患者(对照组,包括20例结节性甲状腺肿和12例甲状腺腺瘤患者),对两组患者手术获取的标本提取RNA后,逆转录为cDNA,进行PCR,检测TSHR基因的表达情况;运用甲基化特异性PCR(MSP)法检测上述组织中TSHR基因启动子区甲基化的情况。结果PTC组患者中,有34例(68.0%)TSHR基因启动子发生甲基化,16例(32.0%)TSHR基因mRNA表达缺失;对照组患者中,有7例(21.9%)TSHR基因启动子发生甲基化,4例(12.5%)TSHR基因mRNA表达缺失,PTC组织TSHR基因启动子区甲基化率及TSHR基因mRNA表达缺失率均显著高于对照组,差异有统计学意义(χ2值分别为16.61和4.02,P<0.05)。34例发生了TSHR基因启动子区甲基化的PTC患者中,有14例(41.2%)TSHRmRNA表达缺失;16例未发生甲基化的PTC患者中,2例(12.5%)发生了mRNA表达缺失,二者mRNA表达缺失率间差异有统计学意义(χ2=4.11,P<0.05)。结论PTC患者TSHR基因启动子甲基化发生率显著高于良性甲状腺肿瘤患者,而TSHR基因mRNA的表达则较良性甲状腺肿瘤降低;推测TSHR基因启动子区甲基化可能与PTC的发生、发展相关。
- 戴亚丽张帆叶静林远吴佩娴蓝薇彭卫群
- 关键词：甲状腺肿瘤乳头状受体促甲状腺素甲基化启动子
