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海洛因慢性处理对大鼠脑内一氧化氮合酶阳性神经元数量和形态的影响被引量：6: 2006年; 目的观察不同浓度海洛因处理对大鼠伏隔核(NAc)、中央灰质背侧(CGd)一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元数量和形态的影响。方法将32只SD大鼠随机分成4组,海洛因慢性处理后,采用还原型辅酶Ⅱ-黄递酶(NADPH-d)组织化学方法染色,观察不同浓度海洛因处理对大鼠NAc、CGd区NOS阳性神经元表达的影响。结果0.25mg·kg-1、1.0mg·kg-1海洛因慢性处理组NAc区(38.2±3.8)(36.8±1.9)、CGd区(65.3±1.3)(61.8±1.8)和0.05mg·kg-1海洛因慢性处理组NAC区(44.3±1.4)NOS阳性神经元细胞数较对照组NAc区(29.8±1.9)、CGd区(52.4±2.7)明显增多(P<0.05);0.05mg·kg-1海洛因慢性处理组CGd区(33.9±1.3)和1.0mg·kg-1海洛因慢性处理组CGd区(32.1±1.1)、NAc区(31.0±1.6)NOS阳性神经元胞体面积较对照组(40.8±0.8)有明显缩小(P<0.05);0.05mg·kg-1、1.0mg·kg-1组大鼠CGd区(49.2±2.1)(43.5±1.4)NOS阳性神经元轴突长度较对照组(58.2±3.6)明显变短(P<0.05),而三个处理组NAc区NOS阳性神经元轴突长度差异无显著性(P>0.05)。结论海洛因慢性处理能够引起CGd、NAc区NOS阳性神经元数量增多、胞体缩小、轴突长度变短,提示海洛因慢性处理对NOS阳性神经元有损伤作用,NOS参与了海洛因的依赖过程。; 赖苗军刘惠芬宋琦琳周文华; 关键词：海洛因伏隔核

痰浊与阿片成瘾复吸关系的理论探讨被引量：2: 2007年; 中医学认为痰是由于水液代谢失常停留体内而形成的一种"其液黏稠"的病理产物,但痰一旦形成又会成为一种致病的"邪气",因其产于体内故也可称为内邪。痰证与临床众多疾病的发生、发展关系密切,中医有"十病九痰"、"怪病多痰"、"百病多由痰作祟"等论述。在临床实践过程中发现,采用扶正化痰法为主治疗阿片成瘾患者,取得了较好的效果。通过文献复习对痰浊与阿片成瘾复吸之间存在的关系进行了探讨。; 蒋树龙周文华; 关键词：阿片成瘾复吸

中脑腹侧被盖区注射M_5受体反义寡核苷酸抑制海洛因敏化大鼠伏隔核和海马中FosB表达: 2007年; 目的探讨M5毒蕈碱受体亚型对海洛因诱导的大鼠行为敏化以及敏化后大脑伏隔核(NAc)和海马中FosB蛋白表达的影响。方法建立海洛因诱导的大鼠行为敏化模型,测定大鼠的自主活动量(locomotor activity,LA),观察M5毒蕈碱受体反义寡核苷酸(M5AS-ONs)对行为敏化表达的影响。用免疫组化法测定大鼠 NAc及海马齿状回(DG)FosB蛋白表达。结果海洛因处理组与盐水处理组相比,大鼠在1小时内的LA显著增加,表明这些大鼠已稳定建立了海洛因诱导的敏化。中脑腹侧被盖区(VTA)中注射M5AS-ONs能抑制大鼠海洛因行为敏化的表达。海洛因诱导的行为敏化大鼠中NAc及DG中的FosB免疫反应阳性神经元的表达增加,而在VTA内注射M5AS-ONs能明显抑制NAc及DG中FosB阳性神经元表达的增加;但VTA中注射有义寡核苷酸(M5S-ONs)不能明显抑制大鼠行为敏化的表达,也不能抑制海洛因敏化大鼠NAc和DG中FosB蛋白的表达。结论阻断VTA中M5毒蕈碱受体可抑制海洛因诱导的行为敏化的表达,其机制可能和抑制大脑NAc和DG神经元中FosB蛋白的激活有关。M5毒蕈碱受体可作为改变海洛因行为学效应的有效药理学靶点之一。; 刘惠芬周文华朱华强赖苗军陈为升; 关键词：海洛因 FOSB 伏隔核

海洛因复吸模型、机制和干预的研究进展被引量：8: 2006年; 作者建立了环境、药物可获得性线索以及条件性线索诱导的海洛因复吸模型;观察到在海洛因戒断后条件性线索诱导的海洛因觅药行为可以持续存在,觅药行为的强度与摄入的药物剂量有关;而小剂量海洛因抑制了长时程戒断后的动物觅药行为;发现杏仁核参与吗啡戒断反应,内侧僵核与条件性线索诱导复吸有关;初步观察了多巴胺、GABA以及谷氨酸受体等参与了海洛因复吸过程,为海洛因复吸的治疗研究提供了基础。; 周文华张富强刘惠芬唐甩恩张亚海刘胜赖苗军陈为升顾钧朱华强杨国栋; 关键词：海洛因心理渴求戒断

阻断VTA内M5受体抑制大鼠海洛因行为敏化的表达: 目的:探讨M5毒蕈碱受体亚型对海洛因诱导的大鼠行为敏化的影响,以及海洛因敏化后大脑杏仁核和海马中pCREB蛋白表达的变化。方法:SD成年雄性大鼠皮下注射海洛因(0．25mg/kg)或者等量生理盐水,每天一次,测定大鼠自主...; 刘惠芬周文华朱华强赖苗军陈为升杨国栋; 文献传递

M5毒蕈碱乙酰胆碱受体参与药物成瘾的研究进展被引量：2: 2007年; M5受体是毒蕈碱乙酰胆碱受体家族的一个新成员，是毒蕈碱乙酰胆碱受体家族（M1-M5亚型）最后一个被克隆出来的，属于G蛋白偶联受体。免疫沉淀和m RNA原位杂交实验表明M5受体在中枢神经系统中特定区域表达，包括海马、丘脑、黑质和中脑腹侧背盖区（VTA）部位）^[1，2，3]。可是和其他M受体比较，M5受体表达水平较低，; 刘惠芬周文华杨国栋; 关键词：药物成瘾 G蛋白偶联受体中枢神经系统受体家族

海洛因依赖:一种慢性脑病的临床治疗被引量：21: 2006年; 海洛因依赖（Heroin dependence）是一种以复吸为主要特征的慢性脑病，病人使用毒品具有强迫性、失控性和冲动性，而停止使用可以出现典型的戒断症状。海洛因依赖的治疗不仅要减少和停止毒品使用，控制停用海洛因出现的戒断综合症，更重要的是减少病人戒断后的心理渴求以及复吸行为。; 周文华杨国栋; 关键词：海洛因依赖戒断症状复吸行为戒断综合症心理渴求强迫性

海马GDNFmRNA的表达参与大鼠吗啡戒断反应被引量：2: 2007年; 目的:观察吗啡戒断大鼠侧脑室胶质细胞源性神经营养因子(glial cell derived neurotrophic factor,GDNF)反义寡脱氧核苷酸注射后对海马GDNFmRNA表达的影响。方法:SD大鼠侧脑室立体定位,皮下注射吗啡建立吗啡依赖大鼠模型,侧脑室微注射GDNF有义和反义寡脱氧核苷酸,纳洛酮催促戒断,应用原位杂交方法检测海马GDNFmRNA的表达。结果:侧脑室注射GDNF反义寡脱氧核苷酸能显著抑制大鼠吗啡戒断症状评分(n=6,p<0.05)。吗啡依赖大鼠海马CA2区GDNFmRNA表达较对照组显著增加(n=3,P<0.05),CA1和CA3区变化不明显;吗啡依赖大鼠纳洛酮(4mg/kg,ip)催促戒断后海马CA1、CA2和CA3区GDNFmRNA表达较依赖组有增加趋势,但均没有显著差异(n=3,P>0.05);吗啡依赖大鼠纳洛酮激发前24h侧脑室注射GDNF反义寡脱氧核苷酸能显著抑制吗啡依赖大鼠依赖和戒断后CA2区GDNFmRNA表达的增加(n=3,p<0.05),而CA1和CA3区与戒断组大鼠相应区域相比没有差异;吗啡依赖大鼠纳洛酮激发前24h侧脑室注射GDNF有义寡脱氧核苷酸与戒断组大鼠相比海马CA1、CA2和CA3区GDNFmRNA表达均没有显著性差异(n=3,P>0.05)。结论:在转录水平,海马CA2区GDNF表达的变化在吗啡依赖和戒断中可能起重要作用。; 朱华强刘惠芬周文华; 关键词：吗啡戒断胶质细胞源性神经营养因子

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