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漳州市科技计划项目(Z06079)

作品数:4 被引量:8H指数:1
相关作者:叶宝国林福安林聪猛朱艺芳沈建箴更多>>
相关机构:福建医科大学更多>>
发文基金:漳州市科技计划项目福建省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 4篇丙戊酸
  • 3篇酸钠
  • 3篇丙戊酸钠
  • 2篇蛋白
  • 2篇增殖
  • 2篇组蛋白
  • 2篇甲基化
  • 2篇白血
  • 2篇白血病
  • 1篇凋亡
  • 1篇多发
  • 1篇多发性
  • 1篇多发性骨髓瘤
  • 1篇乙酰化
  • 1篇原代细胞
  • 1篇原代细胞凋亡
  • 1篇增殖抑制
  • 1篇增殖抑制作用
  • 1篇去乙酰化

机构

  • 4篇福建医科大学

作者

  • 4篇林聪猛
  • 4篇林福安
  • 4篇叶宝国
  • 3篇朱艺芳
  • 2篇梅序桥
  • 2篇徐成波
  • 2篇沈松菲
  • 2篇郑源海
  • 2篇沈建箴
  • 1篇陈璐

传媒

  • 2篇白血病.淋巴...
  • 1篇中华血液学杂...
  • 1篇中国实验血液...

年份

  • 1篇2013
  • 3篇2010
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
丙戊酸钠抑制人多发性骨髓瘤U266细胞增殖及组蛋白乙酰化调控的研究被引量:6
2010年
本研究探讨丙戊酸钠(valproic acid sodium,VPA)对U266细胞增殖的抑制作用及对组蛋白乙酰化修饰调控的影响。采用CCK-8法检测VPA对U266细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测VPA作用前后U266细胞周期的变化,半定量RT-PCR检测VPA作用后U266细胞中组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)mRNA的表达变化,Western blot方法检测VPA作用后HDAC1及组蛋白H3、H4乙酰化蛋白水平的变化。结果表明,VPA对U266细胞增殖的抑制作用呈时间-浓度依赖性;2.5mmol/L的VPA处理细胞48小时后,细胞周期检测显示G0/G1期细胞比例增高,S期细胞比例下降,细胞被阻滞在G0/G1期(p<0.05);RT-PCR证实VPA能够抑制HDAC1 mRNA的表达水平;Western blot方法证实不同浓度VPA作用细胞48小时后HDAC1蛋白水平降低,组蛋白H3、H4乙酰化表达水平提高。结论:VPA能够抑制U266细胞增殖,使细胞阻滞于G0/G1期,这可能与VPA抑制HDAC1表达,上调组蛋白H3、H4乙酰化水平有关。
朱艺芳叶宝国沈建箴林聪猛林福安沈松菲徐成波
关键词:丙戊酸钠多发性骨髓瘤U266细胞组蛋白去乙酰化
丙戊酸钠诱导急性淋巴细胞白血病原代细胞凋亡机制的研究
2013年
目的 探讨丙戊酸钠(VPA)对急性淋巴细胞白血病(ALL)原代细胞凋亡现象与去甲基化机制之间的联系.方法 选取10例AIL患者原代细胞,MTT法检测VPA对ALL原代细胞增殖抑制作用,DNA ladder试验观察细胞凋亡,Annexin-V-FITC/PI检测细胞早期凋亡,半巢式甲基化特异PCR检测p15INK4B基因甲基化,反转录PCR方法检测p15基因表达水平.实验数据采用SPSS 16.0统计软件处理.结果 VPA可明显抑制细胞增殖,对原代细胞IC50为1.898 mmol/L;DNA ladder试验显示VPA对原代ALL细胞的凋亡作用明显.Annexin-V-FITC/PI检测1.0、2.0、4.0 mmol/LVPA组的凋亡率分别是(5.80±0.65)%、(48.46±2.49)%、(76.45±2.98)%,与未用药组的(0.44±0.04)%比较差异有统计学意义(P<0.05).原代ALL细胞经VPA作用后,p15INK4B甲基化水平明显下降,2.0、4.0 mmol/LVPA组与未用药组相比,p15 mRNA表达水平增强,差异有统计学意义(P<0.05).结论 VPA通过使p15INK4B基因去甲基化,促进p15基因表达上调,从而促进原代ALL细胞凋亡.
林聪猛梅序桥郑源海林福安叶宝国
关键词:丙戊酸钠原代细胞P15基因甲基化
丙戊酸钠对Molt-4细胞增殖的影响及其作用途径探讨被引量:1
2010年
目的 观察丙戊酸钠(VPA)对人急性T细胞白血病细胞系Molt-4细胞增殖和细胞周期的影响,并探讨其对Molt-4细胞p15INK4B基因甲基化状态的影响.方法 不同浓度VPA作用Molt-4细胞后,用MTr法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期的变化,半巢式甲基化特异PCR(MSP)法检测p15INK4B基因甲基化状态,RT-PCR方法检测p15基因、DNA甲基转移酶DNMT-1、DNMT3A、DNMrT3B mRNA的表达.结果 VPA可明显抑制细胞增殖,影响Molt-4细胞周期分布,5.0mmol/L VPA作用Molt-4细胞48 h,G0/G1期细胞为(66.87±3.31)%,S期细胞为(8.47±2.56)%,与未加VPA组相比,S期细胞明显下降,G0/G1期细胞明显升高(P<0.05).经VPA作用后Molt-4细胞p15基因甲基化程度明显下降,p15基因表达水平明显增加,DNMT-1、DNMT3B mRNA表达水平下降,以DNMT-1下降较明显.结论 VPA可能通过抑制甲基转移酶DNMT-1和(或)DNMT3B表达使p15INK4B基因去甲基化,使p15基因表达上调,从而抑制Molt-4细胞增殖,使细胞周期阻滞于G0/G1期.
林聪猛林福安梅序桥朱艺芳郑源海叶宝国
关键词:丙戊酸钠MOLT-4细胞甲基化
丙戊酸钠对白血病细胞Jurkat的增殖抑制作用被引量:1
2010年
目的 探讨丙戊酸钠(VPA)对Jurkat细胞增殖抑制作用及对组蛋白乙酰化修饰调控的影响.方法 采用CCK-8法检测VPA对Jurkat细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测VPA作用前后Jurkat细胞周期的变化情况;半定量RT-PCR检测VPA作用前后Jurkat细胞中组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)mRNA的表达变化;Western blotting检测VPA作用前后HDAC1及组蛋白H3、H4乙酰化蛋白水平的变化.结果 VPA对Jurkat细胞的增殖抑制作用呈时间-浓度依赖性;不同浓度的VPA处理细胞48 h后,细胞周期检测显示随浓度增加,G0/G1期比例增高,S期比例下降,细胞被阻滞在G0/G1期(P〈0.05);RT-PCR证实VPA能够抑制HDAC1 mRNA水平的表达;Western blotting方法分析证实,不同浓度VPA作用细胞48 h后降低HDAC1蛋白水平,提高组蛋白H3、H4乙酰化表达水平.结论 VPA能抑制Jurkat细胞增殖,阻滞细胞周期于G0/G1期,这可能与VPA抑制HDAC1表达,上调组蛋白H3、H4乙酰化水平有关.
林聪猛朱艺芳叶宝国沈建箴林福安沈松菲徐成波陈璐
关键词:丙戊酸JURKAT细胞组蛋白脱乙酰基酶类
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