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游离脂肪酸对3T3-L1脂肪细胞糖代谢的影响被引量：5: 2010年; 目的:通过培养3T3-L1前脂肪细胞,并诱导其分化至成熟,研究游离脂肪酸对脂肪细胞糖代谢的影响。方法:培养诱导3T3-L1脂肪细胞,用油红O染色鉴定并比较其形态结构的变化。LPS、EPA、SA、PA干预成熟脂肪细胞,收集不同时间的培养基,葡萄糖氧化酶法算出各组脂肪细胞的葡萄糖消耗量。用Western blot检测不同时间各组干预后细胞AMPK、GLUT4蛋白含量。结果:油红O染色鉴定成熟脂肪细胞胞浆中的脂滴染成红色,并出现"戒环"样结构;诱导分化第8天,90%以上细胞均分化成熟。含LPS、EPA、SA、PA的培养基作用于成熟脂肪细胞,随着时间的延长,显著抑制脂肪细胞对葡萄糖的吸收(P<0.05),同时,脂肪细胞AMPK、GLUT4蛋白含量在减少(P<0.05)。结论:游离脂肪酸可以诱导胰岛素抵抗的分子机制可能是通过胰岛素信号通路激活蛋白激酶(AMPK),进而影响GLUT4的蛋白表达,使脂肪细胞的葡萄糖吸收率减低,影响脂肪细胞的糖代谢。; 陆环张君徐文静卢慧吴江东米利古谢建新; 关键词：游离脂肪酸 3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗 GLUT4

Adipokines在正常与肥胖患者网膜脂肪细胞中表达水平的比较研究: 2011年; 目的:检测脂肪细胞因子(adipokines)在正常与肥胖患者网膜脂肪细胞中的表达水平差异,探讨Adipo-kines在肥胖及肥胖相关疾病(如胰岛素抵抗,2型糖尿病)中的作用。方法:将受试者分为2组:正常体重组BMI<23(kg/m2)和肥胖组BMI>28((kg/m2),每组10人。受试者在其腹部择期手术时取其网膜脂肪组织,采用胶原酶消化法分离原代培养人网膜成熟脂肪细胞,并在不同时间点收集细胞上清液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测上述两组患者网膜脂肪细胞中Adipokines的表达水平差异。结果:肥胖组Adipokines:IL-6、TNF-a、MCP-1 3种因子浓度均随时间变化而升高,并且3种因子浓度在每一时间点均高于正常体重组,而Adiponectin却低于正常体重组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:肥胖组与正常体重组Adipokines(IL-6、TNF-a、MCP-1、adiponectin)的差异可能是肥胖及肥胖相关疾病的发病基础。; 李爱琴张君徐文静陆环李宏郑丽英谢建新; 关键词：脂肪细胞因子肥胖肥胖相关疾病

氧化应激与2型糖尿病的研究进展被引量：26: 2010年; 氧化应激与2型糖尿病(T2DM)的发生、发展密切相关。胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)、胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病的主要病因。而氧化应激可以直接及间接激活细胞内的一系列应激信号通路,如核因子κ-B(Nuclear factor-KappaB,NF-κB)、c-Jun氨基端激酶(NH-terminal Jun kinase,JNK)、蛋白激酶C(protein kinaseC,PKC)、p38丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)等。这些应激通路的激活可以产生以下结果:(1)阻断胰岛素作用通路,导致胰岛素抵抗;(2)降低胰岛素基因表达水平,致胰岛素合成和分泌减少;(3)促进胰岛β细胞凋亡等。本文针对氧化应激诱导胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损等机制加以综述,以便进一步阐明2型糖尿病的发病机制。; 李爱琴陆环徐文静谢建新; 关键词：氧化应激活性氧族胰岛素抵抗 2型糖尿病

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国家重点基础研究发展计划(2009CB526505)