深圳市福田区科技计划项目(FTWS025)
- 作品数：3 被引量：12H指数：2
- 相关作者：王东明陈宋明更多>>
- 相关机构：汕头大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：深圳市福田区科技计划项目深圳市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 硫化氢对ATP敏感性钾通道作用的研究进展被引量：2
- 2010年
- 陈协辉李鹏黄小平王东明许文敏陈丽萍
- 关键词：ATP敏感性钾通道硫化氢气体信号分子一氧化碳免疫反应激素分泌
- 气体信号分子硫化氢对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2010年
- 目的 研究气体信号分子硫化氢（H2S）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 以硫化氢钠作为H2S供体,建立心肌缺血再灌注损伤动物模型,将实验大鼠按随机原则分为假手术组（对照组）、心肌缺血再灌注组（I/R组）、H2S＋I/R组（H2S组）及H2S＋K-ATP通道阻断剂glibenclamide＋I/R组（H2S＋GLI组）,监测大鼠心率、动脉压、左心室内压及收缩、舒张功能等血流动力学指标,观察大鼠室性心律失常的发生情况.结果 在心肌缺血前预先给H2S可明显降低大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生率（H2S组66.5%与I/R组33.5%,P＜0.05）以及室性心律失常评分[H2S组（2.6±0.7）分与I/R组（4.5±0.8）分,P＜0.05].提前给予K-ATP通道阻断剂glibenclamide,结果发现H2S的抗心律失常作用减弱[H2S组（2.6±0.7）分与H2S＋GLI组（4.0±0.6）分,P＜0.05].结论 H2S具有保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,其作用机制可能与细胞内K-ATP通道信号转导途径相关.
- 陈协辉李鹏黄小平王东明陈宋明杨泽民陈智凡许文敏陈丽萍
- 关键词：缺血再灌注ATP敏感性钾通道信号传导
- 气体信号分子硫化氢对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响被引量：8
- 2010年
- 目的:研究硫化氢(H2S)对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响及作用机制。方法:以硫化氢钠(NaHS)作为H2S供体,建立心肌缺血再灌注损伤动物模型,将实验大鼠按随机原则分为假手术组、心肌缺血再灌注(I/R)组、H2S+I/R组及H2S+KATP通道阻断剂(格列本脲)+I/R组,监测大鼠心率(HR)、动脉压(ABP)、左心室内压(LVP)及左室内压力最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压力最大下降速率(-dp/dtmax)等血流动力学指标,观察大鼠室性心律失常的发生情况。结果:I/R组ABP[(12.6±1.3)kPa∶(14.2±1.3)kPa]、LVP[(13.7±1.1)kPa∶(15.6±1.6)kPa]、+dp/dtmax[(398±52)kPa/s∶(516±63)kPa/s]、-dp/dtmax[(307±27)kPa/s∶(388±52)kPa/s]均较假手术组显著降低(P均<0.05);H2S+I/R组HR[(309±11)次/min∶(395±12)次/min、(387±10)次/min]、ABP[(10.0±1.3)kPa∶(12.6±1.3)kPa、(11.7±1.2)kPa]、LVP[(11.0±1.2)kPa∶(13.7±1.1)kPa、(12.6±1.0)kPa]显著低于I/R组及H2S+格列本脲+I/R组(P均<0.05),且各项指标均显著低于假手术组;H2S+格列本脲+I/R组各项指标与I/R组相似,无显著差别(P均>0.05)。H2S+I/R组室性早搏数[(483±136)个∶(765±175)个、(700±167)个]、室性心动过速发生率(51%∶86.5%、86.3%)、室颤(33.5%∶66.5%、60.3%)死亡率(0:27%、23%)以及室性心律失常评分[(2.6±0.7)分∶(4.3±0.9)分、(4.1±0.7)分]明显低于I/R组及H2S+格列本脲+I/R组(P均<0.05),I/R组及H2S+格列本脲+I/R组间无显著差异(P均>0.05)。结论:硫化氢可减少大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生,其作用机制可能与开放细胞内KATP通道有关。
- 陈协辉李鹏黄小平王东明陈宋明杨泽民陈智凡许文敏陈丽萍
- 关键词：再灌注损伤心律失常钾通道
