福建省卫生厅青年科研基金(2006-1-10)
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
- 相关作者：王小众李丹丁健陈丰霖王承党更多>>
- 相关机构：福建医科大学武汉大学更多>>
- 发文基金：福建省科技厅青年创新基金福建省卫生厅青年科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胃泌素对胃癌细胞粘着斑激酶酪氨酸磷酸化的影响被引量：3
- 2008年
- 背景与目的:胃泌素能够刺激胃癌细胞的生长和增殖,这一作用同酪氨酸激酶有关。本研究旨在阐明胃泌素对人胃癌细胞内粘着斑激酶(focaladhesion kinase,FAK)酪氨酸磷酸化的影响。方法:用人胃泌素受体(gastrinreceptor,GR)的真核表达载体pCR3.1/GR,转染人胃癌细胞株SGC7901,增强胃泌素受体表达;用胃泌素受体拮抗剂L-365260,抑制胃泌素和其受体结合;以不同浓度和作用时间的胃泌素刺激胃癌细胞,利用免疫沉淀和蛋白质印迹法检测上述情况下,FAK酪氨酸磷酸化的变化。结果:分别用0.1nmol/L、1nmol/L和10nmol/L的胃泌素作用后,转染pCR3.1/GR的SGC7901细胞内FAK酪氨酸磷酸化表达量分别为0.64±0.06、0.91±0.10和1.00±0.10,高于SGC7901细胞的0.40±0.05、0.52±0.07和0.62±0.06(P<0.01);转染pCR3.1/GR的SGC7901细胞内FAK酪氨酸磷酸化表达量分别为0.72±0.08、0.83±0.05、0.88±0.06和1.00±0.08,高于SGC7901细胞的0.59±0.05、0.65±0.07、0.58±0.03和0.47±0.10(P<0.01或P<0.05)。胃泌素受体拮抗剂L-365260使转染pCR3.1/GR的SGC7901细胞内FAK酪氨酸磷酸化表达量从1.00±0.07降至0.72±0.07(P<0.01),使SGC7901细胞内表达量由0.62±0.06降至0.45±0.05(P<0.01)。在此过程中,FAK蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论:FAK是胃泌素和其受体结合后发挥效应的关键下游信号分子,酪氨酸磷酸化是其活性形式。
- 李丹丁健王小众
- 关键词：胃泌素粘着斑激酶胃肿瘤酪氨酸磷酸化
- 黏着斑激酶siRNA抑制结肠癌细胞株侵袭的机制研究被引量：1
- 2009年
- 目的研究胃泌素-胆囊收缩素2受体(CCK2R)-黏着斑激酶(FAK)信号通路在人结肠癌细胞侵袭过程中的作用,探讨通过FAK siRNA降低FAK表达抑制癌细胞侵袭的可行性。方法使用CCK2R的真核表达载体pCR3.1/CCK2R,转染人结肠癌细胞株Colo320,使用RT-PCR检测细胞CCK2R表达情况。设计并合成针对FAK的siRNA,转染细胞,抑制FAK表达;使用胃泌素刺激结肠癌细胞,免疫沉淀和蛋白质印迹法检测不同情况下FAK第397位酪氨酸(tyr-397)磷酸化表达情况;Boyden小室法检测相应细胞侵袭力变化。结果真核表达载体pCR3.1/CCK2R可以有效增加CCK2R表达,增加CCK2R可以增强胃泌素促FAK tyr-397磷酸化和细胞侵袭力作用。使用RNA干扰技术可以明显降低细胞内FAK tyr-397磷酸化,并抑制胃泌素促结肠癌细胞侵袭作用。结论胃泌素-CCK2R-FAK信号通路在结肠癌细胞侵袭和转移过程中发挥关键作用,阻断FAK表达可以有效抑制胃泌素促结肠癌细胞侵袭作用。
- 李丹丁健陈丰霖王承党于皆平王小众
- 关键词：结肠肿瘤胃泌素类
