您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(30860318)

作品数:4 被引量:3H指数:1
相关作者:刘小山竞花兰郭勇李泽鸿卢佩彦更多>>
相关机构:中山大学新疆医科大学广州医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇海洛因
  • 2篇神经元
  • 1篇凋亡
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心肌细胞钙
  • 1篇心律
  • 1篇心律失常
  • 1篇原癌基因
  • 1篇原癌基因C-...
  • 1篇乳鼠
  • 1篇神经元凋亡
  • 1篇维拉帕米
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞钙
  • 1篇细胞内
  • 1篇细胞内钙
  • 1篇细胞内钙离子
  • 1篇显微镜
  • 1篇小脑

机构

  • 4篇中山大学
  • 2篇新疆医科大学
  • 1篇广州医学院

作者

  • 4篇刘小山
  • 3篇竞花兰
  • 2篇卢佩彦
  • 2篇李泽鸿
  • 2篇郭勇
  • 1篇蒲红伟
  • 1篇方超
  • 1篇陈晓
  • 1篇王治国
  • 1篇王广勇
  • 1篇苏涛
  • 1篇耿文静

传媒

  • 1篇法医学杂志
  • 1篇热带医学杂志
  • 1篇中山大学学报...
  • 1篇医学研究与教...

年份

  • 1篇2011
  • 3篇2010
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
维拉帕米对海洛因诱发的乳鼠心肌细胞钙活动异常的作用被引量:1
2011年
【目的】研究海洛因对乳鼠心肌细胞钙活动的影响以及维拉帕米对海洛因作用下的乳鼠心肌细胞钙活动的影响作用。【方法】使用体外培养5 d的SD乳鼠心肌细胞,标记细胞内游离钙,应用激光共聚焦显微镜下检测细胞内荧光强度变化可指示细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)变化;并应用碘化丙啶进行活性细胞检测。【结果】0.01 mol/L海洛因可增加培养心肌细胞平均细胞内钙浓度和钙瞬变的幅度,对自发性收缩节律无明显影响;20μmol/L维拉帕米可明显抑制海洛因诱导的钙超载,并可降低收缩节律,减少细胞死亡。【结论】海洛因可导致心肌细胞钙超载和钙活动异常,导致细胞死亡,维拉帕米可抑制细胞内钙活动,保护心肌细胞。
王广勇刘小山王小宇苏涛蒲红伟方超耿文静竞花兰
关键词:海洛因维拉帕米心肌细胞细胞内钙离子激光共聚焦显微镜
海洛因诱导ATF-3表达并促进神经元凋亡
2010年
目的观察海洛因成瘾对大鼠小脑颗粒神经元(cerebellar granule neuron)激活转录因子-3(activating transcription factor-3,ATF-3)蛋白表达的影响,研究海洛因中毒导致的神经元损伤机制。方法体外培养原代小脑颗粒神经元并建立海洛因促神经元凋亡模型,用聚合酶链反应和Western免疫印迹技术,检测小脑颗粒神经元凋亡时ATF-3的表达变化。结果 ATF-3在海洛因诱导的神经元凋亡模型中表达明显上调。结论 ATF-3是介导海洛因诱导神经元凋亡的关键因子。
李泽鸿郭勇卢佩彦竞花兰林文盈刘小山
关键词:海洛因小脑颗粒神经元凋亡
二乙酰吗啡致大鼠心律失常类型及膜电位变化对心律失常的影响被引量:2
2010年
目的研究二乙酰吗啡致大鼠心律失常类型及膜电位变化对心律失常的影响。方法采用二乙酰吗啡剂量递增法,实验组大鼠为Wistar大鼠,二乙酰吗啡使用量从5 mg/kg开始,每日3次,以后每日递增2.5 mg/kg,观察盐酸纳洛酮催瘾后的戒断症状,判断二乙酰吗啡致大鼠成瘾是否成功建立。实验组大鼠成瘾后继续增加二乙酰吗啡使用量,进一步建立实验组大鼠的心律失常模型,直至实验组大鼠死亡,分析大鼠死亡前心律失常的类型;对心律失常大鼠采用膜片钳技术检测膜电位变化。结果二乙酰吗啡致大鼠出现各种心电图变化及各种心律失常类型,心肌细胞动作电位时程中APD90显著缩短(P<0.05)。结论二乙酰吗啡致大鼠心肌细胞膜电位的改变为心律失常的发生原因之一,成瘾后的大鼠死亡的心律失常类型为临床治疗及法医学检案提供理论依据。
王治国刘小山古力娜尔.库尔班陈晓
关键词:二乙酰吗啡心律失常膜片钳
海洛因对神经元原癌基因c-fos表达的抑制作用
2010年
目的观察海洛因对SD乳鼠小脑颗粒神经元c-fos蛋白表达的影响,探讨海洛因对神经元的损伤机制。方法体外培养原代小脑颗粒神经元并建立海洛因促神经元凋亡模型,用逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和Western印迹法技术,检测小脑颗粒神经元凋亡时c-fos的表达变化。结果海洛因质量浓度为10μg/mL时小脑颗粒神经元于48h即出现明显凋亡,RT-PCR和Western印迹法均提示原癌基因c-fos在神经元凋亡时表达明显下调。结论海洛因通过抑制原癌基因c-fos的表达来诱导小脑颗粒神经元的凋亡,提示c-fos的表达下调可能是海洛因促使神经元凋亡的机制之一。
卢佩彦李泽鸿郭勇竞花兰林文盈刘小山
关键词:法医病理学海洛因神经元
共1页<1>
聚类工具0