国家自然科学基金(30873249)
- 作品数：7 被引量：54H指数：4
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- 菩人丹对T2DM胰腺微血管损伤大鼠胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响被引量：6
- 2016年
- [目的]菩人丹超微粉对2型糖尿病(T2DM)胰腺微血管损伤大鼠胰岛β细胞分泌功能的影响,并探讨其作用机制。[方法]随机选取SPF级雄性Wistar大鼠,采取灌胃自制的脂肪乳结合尾静脉快速注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg进行模型复制。1周后,将成模大鼠按血糖结合体质量分层随机分为模型组、菩人丹超微粉组(PRD组)、马来酸罗格列酮组和降糖通脉片组,另设同批次雄性Wistar大鼠28只为空白对照组,共5个组。各组分别给予相应药物治疗,每天灌胃1次,正常组及模型组以同比剂量蒸馏水灌胃,均连续灌胃4周。各组均给予普通饲料喂养。4周后,进行口服葡萄糖耐量实验、静脉注射葡萄糖-胰岛素释放实验、葡萄糖-胰岛素曲线下面积比值(FINS-AUC/FBGAUC)计算、胰岛β细胞功能评估及相关指数评定。[结果]口服葡萄糖耐量实验中,PRD组血糖在2 h内的降低趋势近似空白对照组,餐后2 h血糖(PG2 h)基本接近糖负荷前的血糖水平[餐后血糖(PG0 h):14.80±1.42;PG2 h:16.17±2.91]。静脉注射葡萄糖-胰岛素释放试验中,PRD组第1时相分泌峰出现在5 min左右,速度相对较快,且胰岛素分泌量较多;第2时相分泌峰出现时间约在30 min左右,基本符合胰岛素短脉冲和长脉冲的分泌模型。PRD组的FINSAUC/FBG-AUC显著增加(P<0.01)。PRD组胰岛β细胞分泌功能增强,胰岛素分泌增加,胰岛素敏感性提升,胰岛素抵抗性降低。[结论]菩人丹超微粉可能通过修复脾肾脏腑机能,改善微环境和血流,进而修复胰岛β细胞损伤结构形态和功能,提高胰岛素敏感性,调节糖耐量失常,恢复正常胰岛素双时相分泌。
- 刘祖涵张梓倩
- 关键词：胰岛素抵抗
- 胰腺微循环与胰岛β细胞的关系研究进展被引量：3
- 2011年
- 糖尿病的发生主要是胰岛素分泌的绝对或相对不足[胰岛素抵抗（IR）]，胰岛素分泌不论是基础分泌还是葡萄糖刺激后的胰岛素分泌均与糖尿病的发生发展密切相关，而胰岛素是由胰岛β细胞合成和分泌，因此，胰岛β细胞损伤是糖尿病发生的最关键因素。胰岛β细胞的生长发育离不开其赖以存在的“土壤”——微环境的稳定。微环境主要由器官微循环决定，
- 庞宗然刘祖涵苏晓慧王朝晖李静华胡连军李楠
- 关键词：2型糖尿病胰腺微循环胰岛Β细胞物质代谢能量代谢
- 菩人丹对T2DM大鼠胰岛β细胞分泌功能及胰岛素敏感性的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:考察菩人丹对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能的影响。方法:采用脂肪乳灌胃结合小剂量链脲佐菌素尾静脉快速注射法复制T2DM大鼠模型,菩人丹干预治疗4周后进行口服糖耐量试验,应用HOMA-IR和ISI评价胰岛素敏感性,HOMA-β、ΔI30/ΔG30、AUCI评价胰岛β细胞分泌功能,DI评价葡萄糖利用率。结果:菩人丹干预后HOMA-IR明显降低,ISI、HOMA-β、ΔI30/ΔG30及DI均显著升高。结论:菩人丹可以有效减轻T2DM大鼠的胰岛素抵抗,提高胰岛素降糖水平,改善胰岛素的早时相分泌。
- 金英鲁碧楠刘祖涵王朝晖白永飞庞宗然
- 关键词：2型糖尿病胰岛素敏感性胰岛Β细胞分泌功能口服葡萄糖耐量试验
- 菩人丹对T2DM胰腺微循环损伤大鼠Ang-1、Ang-2/Tie-2的影响被引量：4
- 2013年
- 目的观察菩人丹(PuRenDan,PRD)对2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)胰腺微循环损伤大鼠胰腺组织中血管生成素-1、2(Angiopoietin-1,-2,Ang-1,-2)及可溶性酪氨酸激酶受体-2(Tyrosine Kinase Receptors-2,TIE-2)的影响,探讨PRD改善胰腺微循环,修复胰岛微血管损伤的分子机制。方法采用脂肪乳结合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)尾静脉快速推注的方法建立T2DM微循环损伤大鼠模型。成模大鼠随机分为T2DM模型组、菩人丹组(1.77 g.kg-1)和降糖通脉片组(0.42 g.kg-1),另随机选取10只正常大鼠作为正常对照组。各组动物每日灌胃给药1次,正常对照组和T2DM模型组给予等剂量蒸馏水,连续给药4周后,提取各组大鼠胰腺组织总蛋白,采用Westernblot法测定各组大鼠胰腺组织中Ang-1、Ang-2的蛋白质表达,及TIE-2蛋白磷酸化水平。结果与正常对照组比较,T2DM胰腺微循环损伤大鼠胰腺组织Ang-1蛋白质表达水平和TIE2磷酸化水平明显降低(P<0.01),而Ang-2蛋白质表达水平显著增高(P<0.01);菩人丹治疗后,Ang-1蛋白质表达水平和TIE2磷酸化水平均显著上调(P<0.01),而Ang-2蛋白质表达被抑制(P<0.01),其作用与阳性对照药降糖通脉片相当。结论菩人丹通过调控Ang-1、Ang-2/TIE-2蛋白表达及磷酸化,促进糖尿病状态下胰腺组织微血管生成,进而改善胰腺微循环,发挥其对胰岛β细胞损伤的修复作用。
- 白永飞杜子亮鲁碧楠陈书德力格玛庞宗然
- 关键词：胰腺微循环障碍血管生成素-1
- 微循环障碍与糖尿病及其并发症关系被引量：33
- 2011年
- 糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一种慢性代谢障碍性疾病。以持续性的高血糖状态为主要临床特征,长期的血糖控制不佳,可引起微循环异常,导致各种并发症的发生,尤其是眼病、肾病、糖尿病足、神经病变等,最终导致器官功能不全或衰竭。因此,有关微循环障碍发生与发展的一些影响因素一直受到重视。文章探讨了引起糖尿病患者微循环障碍的因素:血液动力学异常、微血管病变和血液流变学改变,从而为糖尿病微血管并发症的防控提供依据。
- 庞宗然苏晓慧刘祖涵王朝晖苏占辉
- 关键词：糖尿病微循环血液动力学微血管血液流变学
- 糖尿病大血管病变的发生机制被引量：4
- 2010年
- 糖尿病（DM）是一种以血糖升高为基本特征的代谢紊甜性疾病，其所致的大血管病变主要累及冠状血管、脑血管和周围血管。而这些并发症显著增加了DM患者的病死率，并严重影响患者的生活质量。流行病学研究显示，糖尿病（DM）是心血管疾病的独立危险因素。
- 鲁劲松刘祖涵苏晓慧王朝晖庞宗然
- 关键词：糖尿病大血管病变心血管疾病独立危险因素血糖升高冠状血管周围血管
- 菩人丹对2型糖尿病胰腺微循环损伤大鼠VEGF及其受体VEGFR2/p-VEGFR2和Angiostatin、Endostatin的影响被引量：5
- 2015年
- 目的观察菩人丹(PuRen Dan)对2型糖尿病胰腺微循环损伤大鼠胰腺组织中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR2/p-VEGFR2)和血管生成抑制素(Angiostatin)、内皮细胞抑制素(Endostatin)的影响,探讨菩人丹修复胰腺微循环障碍的机制。方法通过高脂饲料喂养(12周)与尾静脉快速注射小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg)的方法建立大鼠模型。在同批次正常大鼠中随机选15只为正常对照组,后将成模大鼠随机分为:模型组、菩人丹组(1.77 g/kg)、降糖通脉片组(0.42 g/kg)和二甲双胍组(0.14 g/kg),每组15只。各组大鼠每天灌胃1次,正常对照组和模型组给予等剂量蒸馏水,连续给药4周后,提取各组大鼠胰腺组织总蛋白质,采用Western blot法测定各组大鼠胰腺组织中VEGF及其受体VEGFR2的蛋白质表达和磷酸化水平,以及Angiostatin、Endostatin的蛋白质表达水平。结果与正常对照组相比,模型组胰腺组织VEGF蛋白质表达水平和受体VEGFR2磷酸化水平明显降低(P<0.01),而Angiostatin、Endostatin蛋白质表达水平显著增高(P<0.01);菩人丹干预后,VEGF蛋白质表达水平和受体VEGFR2磷酸化水平均显著上调(P<0.01),而Angiostatin、Endostatin蛋白质表达则被抑制(P<0.01)。其与阳性对照药降糖通脉片和二甲双胍作用相当。结论菩人丹通过上调血管生成促进因子VEGF蛋白质表达及其受体VEGFR2磷酸化,抑制血管生成抑制因子Angiostatin、Endostatin的蛋白质表达,促进糖尿病状态下胰腺组织微血管新生,进而改善胰腺微循环障碍,发挥其对胰岛β细胞的保护、修复作用。
- 宋新龙陈书苏冷高娃张耀丹庞宗然
- 关键词：血管生成抑制素内皮细胞抑制素
