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福建省卫生厅青年科研基金(2006-1-15)

作品数:2 被引量:4H指数:2
相关作者:王丽莉黄国良李健榕更多>>
相关机构:福建医科大学更多>>
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相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇甲状腺
  • 1篇凋亡
  • 1篇增殖物激活受...
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞存活
  • 1篇腺癌
  • 1篇腺细胞
  • 1篇抗体
  • 1篇激动
  • 1篇甲状腺癌
  • 1篇甲状腺刺激
  • 1篇甲状腺刺激抗...
  • 1篇甲状腺疾病
  • 1篇甲状腺细胞
  • 1篇过氧化
  • 1篇过氧化物酶体
  • 1篇过氧化物酶体...
  • 1篇过氧化物酶体...
  • 1篇过氧化物酶体...
  • 1篇Γ激动剂

机构

  • 2篇福建医科大学

作者

  • 2篇黄国良
  • 2篇王丽莉
  • 1篇李健榕

传媒

  • 1篇医学综述
  • 1篇中国生化药物...

年份

  • 2篇2010
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
PPARγ激动剂15d-PGJ_2对甲状腺刺激抗体作用下人甲状腺细胞存活和凋亡的影响被引量:2
2010年
目的探讨PPARγ激动剂15d-PGJ2对甲状腺刺激抗体(TSAb)作用下人甲状腺细胞存活和凋亡的影响。方法应用原代培养人甲状腺细胞为研究对象,用TSAb刺激细胞24 h,不同浓度15d-PGJ2(0~40μmol/L)干预0~48 h后,MTT法测定细胞存活率;干预24 h后观察细胞凋亡形态、流式细胞技术测定细胞凋亡率。结果 15d-PGJ2呈浓度和时间依赖性抑制TSAb作用下甲状腺细胞的存活(P<0.05);5~40μmol/L15d-PGJ2对TSAb作用下甲状腺细胞有促进凋亡作用(P<0.05),并呈剂量依赖关系;10μmol/L PPARγ拮抗剂GW9662能拮抗20μmol/L15d-PGJ2对TSAb作用下甲状腺细胞的凋亡作用(P<0.05)。结论 15d-PGJ2能够引起TSAb作用下甲状腺细胞凋亡,这一效应可能主要通过PPARγ途径起作用。
王丽莉李健榕黄国良
关键词:PPARΓ甲状腺刺激抗体甲状腺细胞凋亡
PPAR-γ与甲状腺疾病被引量:2
2010年
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)是PPAR的一个亚类,参与脂肪形成、动脉粥样硬化、炎性反应、细胞周期调控以及肿瘤形成等过程。许多研究表明,PPAR-γ与甲状腺癌、Graves病等甲状腺疾病关系密切,在甲状腺癌发生、发展、诊断以及Graves病发病中都扮演了重要角色,有望成为多种甲状腺疾病诊断和治疗的靶基因。
王丽莉黄国良
关键词:过氧化物酶体增殖物激活受体Γ甲状腺癌GRAVES病
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