广东省自然科学基金(5001676)
- 作品数：15 被引量：89H指数：7
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- 替米沙坦对2型糖尿病合并高血压病患者纤溶活性的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨替米沙坦对2型糖尿病(2DM)合并高血压病患者纤溶活性的影响。方法:将60例2DM合并高血压患者随机分为常规治疗组(n=30)和常规+替米沙坦(80mg,qd)治疗组(n=30),另选择20名年龄匹配的健康查体者为对照。治疗4周后测定血中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)的活性。结果:与对照组比较,2DM合并高血压患者纤溶功能显著低下,虽t-PA活性无显著改变,但PAI-1活性增加了约70%(P<0.01)。常规治疗组t-PA及PAI-1活性无显著变化(P>0.05);替米沙坦治疗使PAI-1活性显著下降约60%(P<0.01),t-PA活性无显著变化。结论:2型糖尿病合并高血压病患者存在纤溶功能低下,替米沙坦可显著降低纤溶酶原激活物抑制物-1活性,提高纤溶功能。
- 王立军邹红梅周秋玲田方张文武马虹廖新学
- 关键词：替米沙坦糖尿病高血压组织型纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制物
- 血管紧张素-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激及心功能变化的影响被引量：7
- 2008年
- 目的探讨血管紧张素(Ang)-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激和心功能改变的影响及其作用机制。方法应用Langendorff灌流装置,建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,用压力换能器记录左心室收缩压;应用试剂盒及分光光度计测定丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果心肌缺血15min再灌注30min可引起右心室心肌细胞的丙二醛含量增多,SOD活性的明显降低(P<0.05);缺血前30min应用Ang-(1-7)(1.0nmoll/L)可显著对抗心肌缺血再灌注引起丙二醛增多及SOD活性和左心室收缩压降低的作用;在心脏离体前1h应用吲哚美辛(5mg/kg)可明显地拮抗Ang-(1-7)抑制丙二醛生成及提高SOD活性和左心室收缩压的作用。结论Ang-(1-7)能够抑制心肌缺血再灌注损伤时发生的氧化应激反应,防止心收缩功能减弱,此作用可能与前列腺素的释放有关。
- 廖新学郭瑞鲜马虹王礼春陈正华杨春涛冯鉴强
- 关键词：心肌缺血-再灌注损伤氧化应激心功能前列腺素
- 血管紧张素(1～7)对氧化低密度脂蛋白诱导人血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1表达的影响被引量：4
- 2008年
- 目的探讨血管紧张素(Ang)(1～7)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),分别以不同终浓度的 Ang(1～7)(10、100、1000 nmol/L)和 ox-LDL[25、50、100 mg/L(蛋白质含量)]进行单独或联合刺激,并以 A-779[Ang(1～7)特异性受体阻断剂,终浓度为100nmol/L)]预处理,孵育24 h,以 ELISA 方法检测培养基上清液中 MCP-1蛋白含量,RT-PCR 法检测其 mRNA 的表达。结果 ox-LDL 使 MCP-1蛋白、基因表达增加,呈剂量依赖性(P<0.05～0.01);基础状态下,Ang(1～7)对 MCP-1表达无显著影响,但对 ox-LDL 诱导 MCP-1的表达增强有抑制作用(P<0.05～0.01);以 A-779预处理后,Ang(1～7)的作用消失。结论 Ang(1～7)对氧化低密度脂蛋白诱导的内皮细胞单核细胞趋化因子1升高具有显著的抑制作用,此作用是通过特异性受体介导的。
- 王立军马虹廖新学胡雪松田方张文武顾海波郝艳华蔡乙明彭龙云何建桂曾武涛
- 关键词：单核细胞趋化蛋白1氧化低密度脂蛋白人脐静脉内皮细胞
- PPARγ激动剂罗格列酮对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响被引量：8
- 2007年
- 【目的】探讨PPARγ激动剂对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响及相关机制。【方法】将雄性SD大鼠60只随机分成假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、缺血再灌注+罗格列酮(I/R+Ros)组、缺血再灌注+罗格列酮+缓激肽B2受体拮抗剂HOE140(I/R+Ros+HOE140)组,每组15只。麻醉大鼠后,结扎大鼠冠状动脉前降支根部30min,再灌注40min,观察缺血再灌注前后心律失常发生情况,检测心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总一氧化氮合酶(tNOS)、还原型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和一氧化氮(NO)水平。【结果】罗格列酮预处理组的大鼠恶性室性心律失常的发生时间(13min),持续时间(14.37s),室性早搏的发生次数(47次)和心律失常评分等指标均得到改善(P<0.05);提前应用Hoe140可部分或全部阻断缺血-再灌注时罗格列酮的抗心律失常作用(P<0.05);I/R+Ros组与I/R组相比心肌组织eNOS、NO、和SOD活性水平明显提高,而iNOS活性和MDA水平显著下降(P<0.05);HOE140可阻断此作用(P<0.05)。【结论】PPARγ激动剂罗格列酮有抗大鼠心肌缺血再灌注心律失常作用,这可能是通过缓激肽-一氧化氮途径实现的。
- 马跃东廖新学唐安丽张学娇吴敬国冯冲
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ罗格列酮缺血再灌注心律失常缓激肽
- 可溶性血栓调节蛋白在急性冠脉综合征中的临床意义被引量：1
- 2008年
- 目的测定急性冠脉综合征（ACS）患者可溶性血栓调节蛋白（sTM）水平并探讨其临床意义。方法用ELISA法测定48例ACS患者（ACS组）及10例对照者（对照组）sTM水平，并对冠状动脉造影结果、各种冠心病危险因子和主要心脏不良事件与sTM水平之间的关系进行统计分析。结果ACS组sTM水平高于对照组[（3．67±1．71）μg/L比（2．34±0．43）μg／L，P〈0．05]。危险因子数〉2个患者的sTM水平高于危险因子数≤2个患者[（4．93±2．76）μg/L比（3．13±0．81）μg/L，P〈0．05]；病变血管数〉2支患者的sTM水平高于病变血管数≤2支患者[（4．60±2．83）μg/L比（2．91±0．23）μg/L，P〈0．05]。sTM〉3．2 μg/L患者的主要心脏不良事件发生率显著高于sTM≤3．2μg/L患者（70．0％比35．7％，P〈0．05）。结论sTM水平是反映内皮细胞损伤程度和范围的良好标志，它与冠心病危险因子的损伤作用有关，并对ACS的病变范围和预后有提示意义。
- 廖新学李欣王礼春何健桂董吁刚杜志民马虹
- 关键词：血栓调节蛋白内皮细胞冠脉综合征
- 缬沙坦联合氨氯地平治疗老年原发性高血压合并糖尿病的可行性分析被引量：7
- 2019年
- 目的探讨缬沙坦联合氨氯地平治疗老年原发性高血压并糖尿病患者的可行性。方法选取2015年1月至2018年8月60例老年原发性高血压并糖尿病患者作为研究对象,随机分为对照组和观察组,每组30例,对照组采用氨氯地平治疗,观察组采用氨氯地平联合缬沙坦治疗,对比两组治疗效果、血压水平改善情况(收缩压和舒张压)及生化指标(血尿素氮、血肌酐、内生肌酐、空腹血糖指标)、不良反应(呕吐、头痛、踝部水肿)发生情况。结果观察组老年原发性高血压并糖尿病患者治疗总有效率为96.67%,高于对照组的66.67%(P<0.05)。观察组老年原发性高血压并糖尿病患者收缩压(128.31±1.25)mm Hg、舒张压(89.69±1.64)mm Hg,均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组老年原发性高血压并糖尿病患者血尿素氮(6.05±1.30) mmol/L、血肌酐(86.21±1.03)μmol/L、内生肌酐(101.03±1.24) mg/L、空腹血糖(5.16±1.05) mmol/L,均低于对照组(P<0.05)。观察组不良反应为3.33%,显著低于对照组的33.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论缬沙坦联合治疗老年原发性高血压并糖尿病患者具有较高的可行性,且治疗效果显著。
- 陆敏生
- 关键词：可行性
- ATP敏感钾通道在硫化氢钠对抗β-淀粉样肽诱导细胞损伤中的作用被引量：4
- 2008年
- 【目的】探讨ATP敏感性钾通道(KATP)在硫化氢(H2S)对抗β-淀粉样多肽(Aβ)诱导嗜铬细胞瘤细胞(PC12)细胞损伤中的作用。【方法】应用硫化氢钠(NaHS)作为H2S的供体,碘化丙啶(PI)染色流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率,Hoechst染色检测细胞凋亡的形态学变化,罗丹明123(Rh123)染色FCM检测细胞线粒体膜电位(MMP),双氢罗丹明123染色FCM检测细胞内活性氧(ROS)的含量。【结果】20μmol/L和40μmol/LAβ25-35能明显地诱导PC12细胞凋亡,增加细胞凋亡率,并能明显地抑制PC12细胞MMP及增加细胞内ROS生成;100mol/L和200μmol/LNaHS本身不损伤PC12细胞,但能明显地抑制Aβ25-35的致细胞凋亡作用,降低PC12细胞的凋亡率,并能显著地抑制Aβ25-35引起的MMP降低及胞内ROS水平增多;在应用NaHS与Aβ25-35作用PC12细胞之前30min,应用KATP抑制剂Glybenclamide(Gly)(10μmol/L)对PC12细胞进行预处理,能部分地对抗NaHS的细胞保护作用,使PC12细胞凋亡率增加,MMP降低及ROS生成增多。【结论】NaHS能明显对抗Aβ25-35对PC12细胞的损伤作用,此细胞保护作用可能与NaHS保护PC12细胞的MMP及抑制胞内ROS生成有关;KATP通道抑制剂Gly能部分地阻断NaHS的细胞保护作用,提示KATP通道开放可能是NaHS对抗Aβ25-35损伤作用的机制之一。
- 廖新学唐小卿郭瑞鲜杨春涛刘微陈培熹冯鉴强
- 关键词：硫化氢Β-淀粉样多肽线粒体膜电位ATP敏感性钾通道
- 血管紧张素转换酶-2在压力超负荷大鼠心肌中的表达及替米沙坦干预的实验研究被引量：5
- 2008年
- 目的探讨血管紧张素转换酶-2（ACE2）在压力超负荷大鼠心肌中的表达，以及替米沙坦对其表达的影响。方法将8周龄雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组和替米沙坦低、高剂量治疗组。制备腹主动脉缩窄动物模型。替米沙坦高、低剂量组大鼠术前1d开始分别给予替米沙坦10mg·kg^-1·d^-1和2mg·kg^-1·d^-1管饲，假手术组和模型组则饲以等量生理盐水，每日1次，持续3周。3周后留取血浆和心肌组织标本，以放射免疫法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度；以逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测心肌中ACE2和ACE的mRNA表达；以蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测其蛋白表达。结果与假手术组比较，模型组血浆及心肌中AngⅡ浓度明显增高[血浆（495．1±55．6）ng／L比（269．2±39．5）ng／L，心肌（103．6±23．7）ng／g比（49．5±13．5）ng／g，P均〈0．013，用替米沙坦干预可升高其水平（P均〈0．05），高剂量组显著高于低剂量组（血浆（702．2±40．6）ng／L比（612．6±35．5）ng／L，心肌（211．5±21．5）ng／g比（189．6±43．6）ng／g，P均〈0．053。模型组心肌ACE2蛋白及基因表达均增加（蛋白1．16±0．06比0．79±0．04，基因0．54±0．08比0．41±0．04，P均〈0．05）。与模型组比较，替米沙坦干预使心肌ACE2表达增加，呈剂量依赖性，其中低、高剂量组ACE2蛋白表达分别增高1．0倍、1．6倍，基因表达分别增高1．3倍、1．6倍（P均〈O．05）。模型组ACE蛋白及基因表达显著增加（蛋白2．10±1．07比1．02±0．05，基因1．93±0．09比0．26±0．09，P均〈O．01），替米沙坦对其表达无显著影响（P均〉0．05）。结论腹主动脉缩窄可显著上调心肌ACE和ACE2的蛋白及基因表达；替米沙坦可能通过上调其水平来发挥治疗作用。
- 王立军马虹廖新学何建桂张文武田方蔡乙明顾海波郝艳华胡雪松邹红梅周秋玲
- 关键词：血管紧张素转换酶-2替米沙坦肾素-血管紧张素系统主动脉缩窄
- 银杏叶提取物对血管内皮细胞的保护作用被引量：11
- 2008年
- 目的观察银杏叶提取物(GBE)对动脉粥样硬化模型大鼠血管内皮细胞的影响,并初步阐明其机制。方法将15只SD大鼠随机分为对照组、模型组、GBE组。用高胆固醇饲料喂养12周制备动脉粥样硬化大鼠模型。GBE组给予GBE水溶液96mg·kg-1·d-1灌胃,12周后取主动脉进行组织病理学检查,以电泳迁移率变动分析法(EMSA)检测核转录因子-κB(NF-κB)活性,用放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,用酶联免疫吸附试验测量可溶性血栓调节蛋白(sTM)水平。结果电镜下显示,模型组血管内皮细胞存在明显的崩解现象,而GBE组损伤轻微。与对照组比较,模型组主动脉NF-κB活性、血清TNF-α、IL-6和sTM水平均显著升高,GBE组也有升高,但明显低于模型组(P均<0.05)。NF-κB活性与TNF-α、IL-6、sTM水平呈显著直线相关,sTM与TNF-α、IL-6呈显著直线相关(P均<0.05)。结论GBE可以通过抑制主动脉中NF-κB的活性、减轻过度的炎症反应而发挥保护内皮细胞的作用。
- 廖新学李欣马中富王礼春杜志民董吁刚马虹
- 关键词：内皮细胞核转录因子-ΚB银杏叶提取物
- 替米沙坦对人血管内皮细胞血管紧张素转换酶-2表达的调节作用研究被引量：18
- 2006年
- 目的探讨替米沙坦对人血管内皮细胞血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),以替米沙坦(终浓度分别为10-7、10-6、10-5mol/L)刺激24h;以替米沙坦(终浓度为10-6mol/L)分别刺激6、12和24h;以2型血管紧张素受体特异性阻断剂PD123319(终浓度为10-6mol/L)单独或与相同终浓度的替米沙坦联合刺激12h。以蛋白质免疫印迹法(Westernblot)检测ACE2蛋白表达量,以逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测ACE2mRNA表达。结果替米沙坦呈剂量(浓度)和时间依赖性使ACE2蛋白及基因表达量显著增加。与对照组比较,替米沙坦在终浓度分别为10-7、10-6、10-5mol/L时,可使ACE2蛋白表达量分别增加1.5、2.7和4.6倍,使ACE2mRNA表达分别增加1.2、2.3和4.5倍;于6、12和24h,替米沙坦(终浓度10-6mol/L)分别使ACE2蛋白表达量增加1.6、2.7和4.2倍,使ACE2mRNA表达分别增加1.3、2.3和4.0倍;与对照组及替米沙坦组比较,PD123319对ACE2蛋白及基因表达无影响。结论替米沙坦呈剂量(浓度)和时间依赖性显著上调ACE2蛋白及基因表达,此作用可能与阻断血管紧张素受体无关。
- 王立军马虹廖新学胡雪松田方顾海波郝艳华蔡乙明彭龙云何建桂曾武涛冷秀玉
- 关键词：血管紧张素转换酶-2替米沙坦肾素-血管紧张素系统人脐静脉内皮细胞
