国家自然科学基金(30660073)
- 作品数：21 被引量：70H指数：5
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- 雷公藤内酯醇对大鼠大脑皮质内注射β-淀粉样蛋白后补体C1q和C3表达的影响被引量：5
- 2011年
- 目的探讨雷公藤内酯醇对大鼠大脑皮质内注射β-淀粉样蛋白(Aβ)后补体C1q和C3表达的影响。方法 30只SD雄性大鼠随机等分成对照组、Aβ组、用药组。Aβ组大鼠给予双侧大脑皮质各一次性注射凝聚态Aβ1-40,对照组大鼠大脑皮质注射等量生理盐水,用药组大鼠在大脑皮质注射凝聚态Aβ1-40后腹腔注射雷公藤内酯醇,免疫组织化学染色和RT-PCR方法检测各组大鼠大脑皮质C1q和C3蛋白和mRNA的表达。结果免疫组织化学染色显示,Aβ组大鼠大脑皮质C1q和C3免疫反应阳性细胞数和平均光密度明显高于对照组(P<0.01);用药组大鼠大脑皮质C3免疫反应阳性细胞数较Aβ组明显减少(P<0.05),用药组大鼠大脑皮质C1q和C3免疫反应阳性细胞平均光密度较Aβ组明显减弱(P<0.01)。RT-PCR结果显示,Aβ组大鼠大脑皮质C1q和C3 mRNA表达量明显高于对照组(P<0.01);用药组大鼠大脑皮质C1q和C3 mRNA表达量明显低于Aβ组(P<0.05,P<0.01)。结论雷公藤内酯醇对大鼠大脑皮质内注射Aβ后补体C1q和C3的表达有抑制作用。
- 吕诚胡小令杨宝林万斌聂菁李耀斌
- 关键词：雷公藤内酯醇Β-淀粉样蛋白C1QC3大脑皮质
- 一种大鼠海马神经元的原代培养方法被引量：11
- 2010年
- 目的建立一种简便高效的海马神经元的原代培养方法。方法无菌环境下取新生SD大鼠（24 h内）海马,清洗、剪碎,以0.25%胰蛋白酶消化,200目滤网过滤,混合培养,约5 d后加入阿糖胞苷抑制神经胶质细胞的生长。采用免疫细胞化学方法检测神经元特异性烯醇化酶（NSE）的表达情况,观察海马神经元形态。结果海马神经元纯度≥90%。神经元接种3 d后具有典型的形态特征,13~14 d突起形成密集的神经纤维网络,14 d后细胞出现凋亡。结论本实验方法步骤简便,可获得纯度较高的海马神经元,为研究与海马神经元相关的疾病提供了实验基础。
- 周明聂菁吕诚胡小令
- 关键词：海马神经元细胞培养
- 雷公藤内酯醇对Aβ1-40诱导的小胶质细胞核因子-kappa B活化的影响被引量：1
- 2009年
- 阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是以进行认知障碍和记忆能力损害为主要临床表现的大脑退变性疾病，多数学者认为其病因与β-淀粉样蛋白（beta-amyloid protein，Aβ）沉积激活小胶质细胞引起的炎症反应和神经毒性作用有关，其中核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）在这一过程起关键作用。雷公藤内酯醇是雷公藤中主要有效成分之一，具有显著的抗炎免疫调节作用，可通过抑制免疫细胞中的NF-κB活性发挥其药理作用。故本实验拟用Aβ1-40诱导体外培养的原代小胶质细胞，建立AD体外细胞模型，并给予不同剂量雷公藤内酯醇进行干预，
- 聂菁李耀斌吕诚周明
- 关键词：核因子-KAPPA雷公藤内酯醇AΒ1-40小胶质细胞NF-ΚB活性活化
- 雷公藤内酯醇对AD细胞模型海马神经元凋亡的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:研究雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病(AD)细胞模型海马神经元凋亡的影响,探讨雷公藤内酯醇治疗AD的可能机制。方法:用凝聚态Aβ1-40(20μg/ml)刺激的小胶质细胞条件培养液(MCM)作用于培养的大鼠海马神经元,建立AD细胞模型,应用MTT法和TUNEL染色,观察不同剂量的雷公藤内酯醇(5μg/ml和25μg/ml)在不同时程(2 h和24 h)内对AD细胞模型海马神经元凋亡的影响。结果:加药后2 h除模型MCM组海马神经元凋亡数高于正常对照组和正常MCM组(P<0.05)外,其余各组之间海马神经元凋亡数无明显差异。加药后24 h,模型MCM组海马神经元凋亡数较正常对照组和正常MCM组显著增多(P<0.01);低剂量用药MCM组和高剂量用药MCM组海马神经元凋亡数与模型MCM组比较显著降低(P<0.05,P<0.01);高剂量用药MCM组海马神经元凋亡数较低剂量用药MCM组明显降低(P<0.01)。结论:雷公藤内酯醇对AD细胞模型海马神经元的凋亡具有抑制作用。
- 聂菁周明吕诚胡小令万斌杨宝林李耀斌
- 关键词：雷公藤内酯醇阿尔茨海默病海马神经元凋亡
- 一种改良小胶质细胞的培养方法被引量：3
- 2009年
- 目的建立一种简便高效的小胶质细胞的原代培养及纯化方法。方法无菌环境下采取雄性新生SD大鼠(24h内)全脑,清洗、剪碎,以0.25%胰蛋白酶消化,200目滤网过滤,混合培养。9d后,利用盐酸利多卡因注射液代替传统机械振摇纯化分离小胶质细胞;采用免疫细胞化学方法检测CD11b/c的表达情况,观察小胶质细胞形态。结果改良方法可获得高产量和高纯度的小胶质细胞。显微镜下可见刚贴壁的小胶质细胞多为圆形,边缘不规则;培养4～5d后小胶质细胞形态多呈阿米巴样,折光不均。结论该方法步骤简便,可有效地提高小胶质细胞的产量和纯度,具有较高的实用价值,为研究与小胶质细胞相关的疾病提供了基础。
- 聂菁李耀斌周明吕诚
- 关键词：小胶质细胞细胞培养
- 雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马补体3表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的：观察β-淀粉样蛋白（Aβ）对大鼠海马补体3（C3）表达的变化及雷公藤内酯醇对其的影响.方法：SD雄性大鼠随机等分成对照组、模型组、用药组.在大鼠双侧海马定向注射凝聚态Aβ1-40作为模型组,注射等量生理盐水设为对照组,大鼠在海马注射凝聚态Aβ1-40后腹腔注射雷公藤内酯醇则为用药组.应用免疫组织化学、RT-PCR方法检测各组大鼠海马C3的表达.结果：免疫组织化学显色显示,模型组C3阳性细胞数与对照组比较明显增多、模型组C3阳性细胞平均光密度与对照组比较明显增高.用药组C3阳性细胞平均光密度较模型组明显降低.RT-PCR结果显示,模型组C3 mRNA的表达水平比对照组明显增高;而用药组C3 mRNA的表达水平低于模型组.结论：雷公藤内酯醇对Aβ所致的大鼠海马C3的活化有抑制作用.
- 胡小令吕诚杨宝林万斌聂菁温蔚石嘉庆
- 关键词：雷公藤内酯醇Β-淀粉样蛋白阿尔茨海默病补体3海马
- β-淀粉样蛋白所致神经细胞凋亡在阿尔茨海默病中的作用被引量：9
- 2010年
- 黄涛波吕诚胡小令桂婷
- 关键词：阿尔茨海默病Β淀粉样蛋白神经细胞凋亡
- 雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马补体C1q表达的影响
- 2010年
- 目的探讨雷公藤内酯醇(TP)对阿尔茨海默病模型大鼠海马组织补体C1q表达的影响。方法 30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及用药组,每组10只。模型组大鼠双侧海马一次性注射凝聚态Aβ1-40,Morris水迷宫检测判断模型成功与否;对照组大鼠海马注射等量生理盐水;用药组大鼠在模型制作成功后每日腹腔注射雷公藤内酯醇0.4mg/kg,共15d。采用免疫组织化学染色和RT-PCR分别检测C1q蛋白和C1q mRNA在大鼠海马组织的表达。结果免疫组织化学染色显示,模型组大鼠海马C1q阳性细胞数(67.89±9.22)较对照组(36.27±5.09)明显增多(P<0.01),平均吸光度(0.2918±0.0347)较对照组(0.1980±0.0183)明显增加(P<0.01);用药组大鼠海马C1q阳性细胞平均吸光度(0.2514±0.0170)较模型组明显减少(P<0.05)。RT-PCR结果显示,模型组大鼠海马C1q mRNA水平(0.722±0.048)明显高于对照组(0.583±0.072)(P<0.01);用药组大鼠海马C1q mRNA水平(0.656±0.053)较模型组明显下降(P<0.01)。结论雷公藤内酯醇可抑制阿尔茨海默病模型大鼠海马组织C1q的表达。
- 杨宝林吕诚胡小令万斌蔡维君黄涛波桂婷
- 关键词：雷公藤内酯醇阿尔茨海默病C1Q海马反转录-聚合酶链式反应
- 雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马IL-1α表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马白细胞介素-1α(IL-1α)表达的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及用药组,模型组及用药组大鼠双侧海马各一次注射Aβ1-40,对照组大鼠双侧海马注射等量生理盐水,模型制作成功后,用药组大鼠每日腹腔注射雷公藤内酯醇0.4mg/kg,共15d。采用免疫组织化学和RT-PCR方法检测IL-1α蛋白和mRNA在大鼠海马的表达。结果:免疫组织化学染色显示,模型组大鼠海马IL-1α阳性细胞数和平均光密度明显高于对照组(P<0.01),用药组大鼠海马IL-1α阳性细胞数和平均光密度较模型组明显减少(P<0.05或0.01)。RT-PCR结果显示,模型组大鼠海马IL-1αmRNA水平明显高于对照组(P<0.01),用药组大鼠海马IL-1αmRNA水平较模型组明显下降(P<0.01)。结论:雷公藤内酯醇可抑制AD模型大鼠海马IL-1α的表达。
- 杨宝林吕诚胡小令万斌蔡维君
- 关键词：雷公藤内酯醇阿尔茨海默病白细胞介素-1Α海马
- 雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马iNOS表达和突触超微结构的影响被引量：2
- 2014年
- 目的：观察应用β淀粉样蛋白（ Aβ）后大鼠海马诱导型一氧化氮合酶（ iNOS）的表达和突触超微结构的变化及雷公藤内酯醇对其的影响。方法21只SD雄性大鼠等分成对照组、模型组、用药组。在大鼠左侧海马定向注射凝聚态 Aβ1～40作为模型组，注射等量生理盐水设为对照组，大鼠在海马注射凝聚态Aβ1～40后腹腔注射雷公藤内酯醇为用药组。应用免疫组织化学方法检测各组大鼠海马 iNOS的表达；应用透射电镜观察各组大鼠海马突触超微结构的变化。结果免疫组织化学染色显示，模型组大鼠海马iNOS阳性细胞数和平均光密度明显高于对照组（P＜0．01），用药组大鼠海马iNOS阳性细胞平均光密度较模型组明显降低（P＜0．05）。透射电镜结果显示，模型组大鼠海马神经毡内突触和突触小泡数量较对照组减少，突触后致密物厚度变薄；用药组大鼠海马神经毡内突触和突触小泡数量较模型组增多，突触后致密物增厚。结论雷公藤内酯醇可以抑制Aβ诱导的大鼠海马iNOS的表达，对突触超微结构的损伤有一定的改善作用。
- 胡小令桂婷黄涛波吕诚李耀斌薛国勇温蔚石嘉庆
- 关键词：雷公藤内酯醇Β淀粉样蛋白阿尔茨海默病诱导型-氧化氮合酶突触
