山西省科技攻关计划项目(20080311059-5)
- 作品数：3 被引量：13H指数：2
- 相关作者：刘学军罗潇秦榛袁耀仲剑克更多>>
- 相关机构：山西医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：山西省科技攻关计划项目更多>>
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- JNK信号通路对大鼠肺纤维化Ι型胶原的影响被引量：3
- 2012年
- 肺纤维化（pulmonary fibrosis,PF）是由多种原因引起的弥漫性肺部炎性疾病,病变主要累及肺间质,也可累及肺泡上皮细胞及肺血管。在肺纤维化中,细胞外基质（extracellular matrix,ECM）大量沉积是导致肺通气和换气异常的直接原因,而胶原Ⅰ作为ECM主要蛋白成分,由转化生长因子β1（TGF-β1）刺激合成[1]。
- 胡月媛刘学军杜毓锋袁耀秦榛仲剑克
- 关键词：肺纤维化JNK信号通路型胶原转化生长因子Β1肺泡上皮细胞MATRIX
- IL-1β及其Ⅰ型受体在大鼠肺纤维化发生过程中的动态表达被引量：1
- 2010年
- 目的:观察大鼠肺纤维化发生中IL-1β及其Ⅰ型受体(IL-1RⅠ)的动态表达。方法:采用气管内注入博莱霉素制备肺纤维化模型,设正常组、模型组和甲强龙组,于第1、3、7、14、28天分批处死大鼠,观察各组大鼠各期病理切片,检测肺泡灌洗液及血清中IL-1β和其Ⅰ型受体的含量。结果:模型组早期肺泡炎症明显,后期肺组织实变。灌洗液及血清中IL-1β于7d时达峰值,14d时显著下降,28d时回到正常水平,Ⅰ型受体的表达规律与IL-1β相同。结论:IL-1β及其Ⅰ型受体在肺纤维化早期呈现短暂的表达高峰,提示其可能在肺纤维化发生的早期起关键作用。
- 王小慧刘学军
- 关键词：肺纤维化IL-1Β
- 沙利度胺通过下调转化生长因子-β_1肿瘤坏死因子-α抑制大鼠肺纤维化被引量：9
- 2010年
- 目的观察沙利度胺对博来霉素所致大鼠肺纤维化的影响,并探讨其可能作用机制。方法选择健康雄性Wistar大鼠45只,随机分为正常对照组(N组)、肺纤维化模型组(M组)和沙利度胺治疗组(T组)3组,每组各15只。M组于气管内滴注博来霉素(BLM)5mg/kg生理盐水诱导肺纤维化,造模次日起每日腹腔内注射二甲基亚砜(DMSO)液;T组同样方法造模,次日起每日腹腔内注射沙利度胺(4mg/只)DMSO溶液;N组气管内滴注生理盐水,次日起每日腹腔内注射DMSO液。各组动物均于制模后的第7、14、28天分别随机处死5只动物,取肺组织行病理切片行苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色,观察肺泡炎和肺纤维化程度;碱水解法检测肺组织羟脯氨酸(Hyp)含量;双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子β1(TGF-β1)及肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。结果 M组纤维化程度逐渐加重,于第28天形成明显的肺纤维化;其肺泡炎、纤维化评分,Hyp、TGF-β1、TNF-α的含量与N组比较均明显升高(P<0.05)。T组各时间点肺泡炎程度显著低于M组(P<0.05)。第14、28天,T组肺纤维化程度及肺组织Hyp含量较M组均明显降低(P<0.05)。此外,T组BALF中TGF-β1、TNF-α的含量亦低于M组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论沙利度胺可减轻BLM诱导的大鼠肺纤维化,其作用机制可能是通过下调TGF-β1及TNF-α在肺内的表达而实现的。
- 罗潇刘学军
- 关键词：转化生长因子Β1肿瘤坏死因子Α肺纤维化沙利度胺
